Как правильно проверить ПТС автомобиля
КраснодарАрмавирГеленджикТуапсеСочиНовороссийскБелореченскМайкопРостов-на-ДонуСимферопольСтавропольАстраханьст. Каневскаяст.Выселкист.Динская ВолгоградВоронеж
-
ТСЦ № 13 пос. Верхнебаканский, ул. Баканская, 8А
+7 (928) 331-07-76
Круглосуточно
-
ТСЦ № 29 г. Волгоград, бул.30-летия Победы, 9
+7 (937) 088-44-27
пн-пт с 09.00 до 20.00, сб с 9.00 до 19.00, вс с 10.00 до 18.00
-
ТСЦ № 28 г. Ростов-на-Дону, ул. Доватора, 159
+ 7 (988) 997-61-11
пн-пт с 09.00 до 20.00, сб с 9.00 до 19.00, вс с 10.00 до 18.00
-
ТСЦ № 18 г. Краснодар п.Березовый, ул.Карла Гусника 17
+ 7 (938) 538-53-11
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 27 г. Сочи у.Батумское шоссе 94/20
+7 (928) 272-72-55
пн-пт с 09.00 до 20.00, сб с 9.00 до 19.00, вс с 10.00 до 18.00
-
ТСЦ-26 г. Воронеж, ул. Волгоградская 30
+7 (930) 406-78-84
пн-пт с 9.00 до 18.00
-
ТСЦ № 25 г.Волгоград, ул.Бурейская,8
8 (937) 088-42-78
пн-пт с 9.00 до 18.00
-
ТСЦ №22 г. Ставрополь, просп. Кулакова, 18
+7 (938) 517-77-03
пн-пт с 9.00 до 18.00
-
ТСЦ №21 г. Армавир, Ефремова 319
+7 (918) 322-76-38
пн-пт с 09.00 до 20.00, сб с 9.00 до 19.00, вс с 10.00 до 18.00 -
ТСЦ № 19 г. Краснодар ул. Селезнева 197/5
+7 (989) 169-34-16
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 17 г. Астрахань, 1-й проезд Рождественского 11а
+7 (988) 172-66-88
пн-пт с 9.00 до 18.00 сб-вс выходной
-
ТСЦ № 16 г. Ростов-на-Дону, ул. Доватора, 154/5
+7 (989) 527-11-86
пн-пт с 9.00 до 18.00 сб-вс выходной
-
ТСЦ № 15 ст. Выселки ул. Лунева, 29а
+7 (918) 199-67-89
-
ТСЦ № 14 Крым, г. Симферополь, 11 км. московского шоссе
+7 (938) 517-77-82
пн-пт с 9. 00 до 18.00 сб, с 10.00 до 15.00, вс выходной
-
ТСЦ № 12 г. Геленджик, ул. Луначарского, 310А
+7 (918) 027-88-99
пн-пт с 09.00 до 20.00, сб с 9.00 до 19.00, вс с 10.00 до 18.00
-
ТСЦ №11 ст. Каневская, ул. Свердликова, 277д
+7 (988) 312-97-70
пн-пт с 09.00 до 20.00, сб с 9.00 до 19.00, вс с 10.00 до 18.00
-
ТСЦ №10 г. Краснодар ул. Российская, 339
+7 (989) 298-90-17
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 9 г. Туапсе, с. Кроянское, ул. Солнечная, 1В
+7 (918) 060-47-17
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 8 г. Краснодар ул. Ставропольская, 214/5
+7 (918) 060-47-08
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 7 г. Краснодар ст. Динская, Федеральная трасса М4 1308 км, 3
+7 (918) 060-47-07
Круглосуточно
-
ТСЦ № 6 г. Белореченск, ул. Первомайская, 122
+7 (988) 369-96-37
пн-пт с 09.00 до 20.00, сб с 9.00 до 19.00, вс с 10.00 до 18.00
-
ТСЦ № 5 г. Майкоп, ул. Хакурате, 555
+7 (918) 060-47-05
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 4 г. Краснодар Тургеневское шоссе, 6
+7 (918) 060-47-13
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 3 г. Краснодар, ул.Бабушкина, 233
+ 7 (918) 060-47-03, + 7 (918) 060-47-03
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 2 г. Краснодар ул. Дзержинского 98/7
+7 (918) 060-47-02
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
-
ТСЦ № 20 г. Краснодар ул.Сормовская 75
+7 (989) 839-98-20
пн-пт 9:00 — 20:00; сб 9:00 — 19:00; вс 10:00 — 18:00
Электронный ПТС при покупке нового Lexus
Для всех новых автомобилей Lexus, приобретенных в дилерских центрах, будут оформлены электронные ПТС.
ПОДРОБНЕЕ
ЭЛЕКТРОННЫЙ ПТС
В соответствии с Решением Коллегии Евразийской экономической комиссииI с 1 ноября 2019 года ООО «Тойота Мотор» оформляет паспорта транспортных средств на новые автомобили, ввезённые в РФ, в электронном видеII (ЭПТС).
ЭПТС представляет собой запись в базе данных СЭП (систем электронных паспортов), в которой содержится вся информация о транспортном средстве: технические данные автомобиля, сведения об авариях, ремонте, техобслуживании и другие дополнительные данные. Эта информация хранится в течение всего времени эксплуатации автомобиля, постепенно обновляясь. Номер ЭПТС будет указан в договоре купли-продажи.
ПРЕИМУЩЕСТВА ЭПТС
Не может быть утерян
и не имеет даты окончания
Минимизирует возможность
фальсификации информации
Можно последовательно внести
любое количество собственников
Можно внести дополнительные сведения (залог, ДТП, страхование, ТО и ремонт и т.
д.)ПОКУПКА И РЕГИСТРАЦИЯ НОВОГО АВТОМОБИЛЯ С ЭПТС
Покупка автомобиля в дилерском центре
Покупатель предоставляет дилеру паспорт. Дилер выдаёт покупателю договор купли-продажи автомобиля и выписку из ЭПТС
Оформление страхового полиса
Покупатель предоставляет в страховую компанию договор купли-продажи автомобиля и выписку из ЭПТС
Получение автомобиля в дилерском центре
После оформления страхового полиса дилер передаёт покупателю автомобиль
Регистрация в ГИБДД
Покупатель предоставляет в ГИБДД договор купли-продажи автомобиля.
ПРОВЕРЬТЕ СТАТУС СВОЕГО ЭПТС
Собственник транспортного средства может в любой момент получить выписку из своего электронного паспорта. На портале СЭП (Систем электронных паспортов) можно проверить статус своего ЭПТС.
Сотрудник ГИБДД на дороге при надзоре за дорожным движением запрашивает информацию из ЭПТС по рабочим каналам связи.
Next steps
СПЕЦПРЕДЛОЖЕНИЯ
ПОДРОБНЕЕ
I Решение Коллегии Евразийской экономической комиссии от 22 сентября 2015 г. № 122 «Об утверждении Порядка функционирования систем электронных паспортов транспортных средств».
II С 01 ноября 2019 года на все автомобили марок Тойота и Лексус, ввезённые в РФ и произведённые в РФ ООО «Тойота Мотор», компания ООО «Тойота Мотор» осуществляет оформление электронного паспорта транспортного средства (далее – ЭПТС) вместо паспортов транспортных средств на бумажном носителе (далее – ПТС) в соответствии с действующим законодательством РФ.
ЭПТС равнозначен ПТС с точки зрения действующего законодательства РФ.
Обращаем внимание, что в случае покупки автомобиля у Дилера, подключённого к системам электронных паспортов (далее – СЭП), в ЭПТС будет указана информация о Дилере как собственнике автомобиля. Перечень Дилеров Лексус, подключенных к СЭП на 01.11.2019, размещён на официальном сайте www.lexus.ru.
В случае покупки автомобиля у Дилера, не подключённого к СЭП, в ЭПТС не указываются сведения об этом Дилере, как собственнике автомобиля. При продаже автомобиля Дилер, не подключённый к СЭП, не вносит в ЭПТС информацию о новом собственнике – Покупателе автомобиля.
Обращаем внимание, что постановка транспортных средств на регистрационный учёт осуществляется в соответствии с положениями действующих нормативно-правовых актов РФ. ООО «Тойота Мотор» не несёт ответственности за действия Дилеров по оформлению ЭПТС, равно как и за действия органов ГИБДД, совершаемые при государственной регистрации транспортных средств.
Паспорт транспортного средства, особые отметки в ПТС и их расшифровка
Каждый автолюбитель знает о том, какой документ на его транспортное средство, являет основным и главным. Этот документ содержит необходимую информацию об автомобиле, сведения об основных технических характеристиках, сведения о собственнике авто и другие данные, которые смогут сказать довольно многое об автомобиле.
Конечно, подавляющее большинство читателей-автомобилистов сразу же догадалось о чём идёт речь в первом абзаце. Это паспорт транспортного средства — ПТС. Паспорт выдаётся автолюбителю сразу же с машиной от фирмы-продавца, таможенными органами, ГИБДД — зависит от ситуации и случая. Главное — это то, что осуществлять управление транспортным средством в отсутствие на руках этого документа, категорически запрещается. В противном случае водитель может быть привлечён к ответственности.
В данной статье будет рассказано о паспорте транспортного средства, об информации, которая там содержится, а также о некоторых внешних данных этого документа. К тому же особое внимание будет уделено особым отметкам, которые проставляются в ПТС и содержат определённую информацию. Далее об этом подробнее.
Содержание
1 Внешний вид оригинала паспорта транспортного средства
2 Дубликат ПТС
3 Особые отметки в ПТС, их расшифровка
Внешний вид оригинала паспорта транспортного средства
Для начала можно сказать пару слов о том, как внешне выглядит паспорт транспортного средства. В принципе, ПТС является не ламинированным листом А4. Каждый ПТС содержит определённый серийный номер.
Следует помнить о том, что такой важный документ, как паспорт транспортного средства, обладает определёнными степенями защиты. Такие меры предприняты для достижения весьма очевидной цели: невозможности подделать мошенниками столь важного для каждого автолюбителя документа.
ПТС имеет следующие защитные элементы, которые делают весьма сложной процедуру его подделки:
- Водяные знаки;
- Голограмма, находящаяся на титульном листе ПТС;
- А также объёмный рисунок, имеющий довольно интересное свойство: он меняет свой цвет при изменении угла наклона.
Все эти меры существенно снижают вероятность осуществления мошенниками подделок ПТС. Подделать сам документ ещё представляется возможным, но степени защиты воссоздать уже не получится.
Дубликат ПТС
Стоит сказать пару слов и о том, что такое дубликат ПТС. Возможно, среди читателей данной статьи найдутся и такие автолюбители, которые с такими дубликатами даже не встречались. Именно таким везунчикам и будет интересно ознакомиться с дубликатом ПТС чуть поближе.
Дубликат ПТС выдаётся ГИБДД в некоторых определённых случаях, которые будут указаны чуть ниже. Дублика паспорта транспортного средства имеет ту же силу и значимость, что и оригинальный ПТС, и даже выглядит практически так же. Отличить дубликат от оригинального ПТС весьма легко — нужно просто обратить своё внимание на наличие особой отметки «Дубликат», которая ставится на титульный лист документа.
Дубликат ПТС выдаётся в следующих случаях:
- Утеря или утрата оригинального документа. Это самая неприятная причина, так как утрата или утеря ПТС могут случиться в результате пожара, кражи автомобиля и так далее. Следует проверить транспортное средство на долговое обременение, если продавец пытается продать авто, имея лишь дубликат ПТС на руках. В самом худшем случае покупатель может стать жертвой весьма распространённой мошеннической схемы;
- Утилизация. Тут всё довольно просто. В жизни бывает всякое. И ПТС может быть просто повреждён, что делает его недействительным. Ну, ясное дело, что в случае просьбы сотрудника ДПС предъявить ПТС, владелец авто не покажет ему рваный и грязный документ. В таких случаях выдаётся дубликат ПТС. Также оригинал может быть полностью заполнен, что также приведёт к необходимости выдать дубликат.
Особые отметки в ПТС, их расшифровка
Теперь можно перейти к вопросу, который также является одним из самых популярных у автолюбителей. Паспорт транспортного средства может содержать некоторые особые отметки, значение которых будет рассмотрено далее.
Особые отметки, указанные на полях в паспорте транспортного средства, позволяют получить максимально обширную информацию об автомобиле. Именно этот раздел содержит данные, касающиеся регистрационных действий, а также особых обстоятельств, например, о пожаре или механических повреждениях.
Покупателю, который только интересуется транспортным средством, настоятельно рекомендуется обратить своё внимание именно на раздел особых отметок в паспорте транспортных средств. Дело в том, что, руководствуясь информацией, которая предоставляется этими отметками, покупатель может сделать весьма важные выводы.
Кстати, на заметку покупателям авто: владельцы транспортных средств, которые желают сбыть свой автомобиль, боятся таких вклеек и особых отметок как огня. Причина заключается в том, что наличие отметок, например, о наличии механических повреждений делают машину дешевле. Таким образом, покупатель, заметив определённые вклейки или отметки в паспорте транспортного средства авто, которое собирается купить, может настоять на уменьшении денежной суммы за машину.
Теперь следует указать те ситуации, когда ставятся особые отметки в паспорт транспортного средства:
- Отметка ставится в том случае, если номер двигателя или кузова автомобиля подвергся воздействию ржавчины, вследствие чего стал нечитаем;
- Автомобиль могут угнать злоумышленники. Впоследствии ими могут быть перебиты номера двигателя и кузова, но потом авто может быть найдено и впоследствии возвращено владельцу;
- Владелец авто может попасть в аварию, в которой пострадала именно та часть кузова, где находился его номер. Авто могло пройти ремонт, но деталь была поставлена уже без номера;
- Могла быть осуществлена замена двигателя на новый, не содержащий номер;
- Маркировочная табличка могла быть удалена в результате осуществления кузовных работ.
- Автор: Артём Александрович Кравец
- Распечатать
Оцените статью:
(2 голоса, среднее: 3.5 из 5)
Поделитесь с друзьями!
Внесение изменений в ПТС и СТС в Москве по низкой цене
Александр Машковцев
Обращался в компанию «Агент Гаи» за помощью в регистрации автомобиля. Не хотел сам возиться с документами, очередями и у машины была трещина на лобовом стекле. На учёт ставили во Владыкино, я подъехал, агент (Алексей) меня встретил. Сначала сбегал за заявлением, потом проехали на площадку осмотра, после Алексей сбегал в ГИБДД и принёс все документы. На всё чуть меньше часа. Про трещину на стекле инспектор с Алексеем что — то поговорили и всё. Доплачивать за неё меня не просили.
Руслан Гасумов
Хорошо, удобно всё сделали в одном месте. Составили договора, оформили страховку и поставили на учёт. С последним пришлось подождать где — то час. Сказали, если заранее записался бы, то быстро бы сделали без лишних ожиданий. Не знаю, не проверял.
Арсений Гусев
04.03.2020 12:03
Обращался в Агентгаи за переоформлением автомобиля. Хотел так, чтобы сделали всё. Так и вышло, записался на следующий день подъехали. Нам сделали договор, ОСАГО и поставили на учёт. Я доволен, спасибо.
Дмитрий Иванов
10.02.2020 12:02
Проблем не было. Обговорили место и время, на следующий день встретились возле ГИБДД и всё сделали.
Кирилл
08.02.2020 12:02
Обратился в данную компанию за покупкой красивого номера. Хотел 777 на подмосковном регионе. Мне оперативно предложили несколько вариантов. Выбрал, через день приехал в ГИБДД Химки, на улице Лавочкина. На всю процедуру ушло 2,5 часа. Смутил вопрос предоплаты, сумма небольшая но всё равно… Можно и без предоплаты, но на 3 часа дольше процедура. А так я приехал, уже всё подготовлено было.
Ирина и Максим
Мы думали, что теперь автомобили можно регистрировать в автосалоне. Оказалось, что нет(((. Обзвонили многих, но остальные предлагали поставить машину на учёт в другой день, это нам не подходило. Обратились в эту компанию. Не понравилось, что услуга в день обращения стоит в два раза дороже. Но главное результат. За час поставили на учёт и выдали номера. Мы остались довольны.
ООО Крафт
В компанию приобрели 3 машины в лизинг. Сначала, думали своими силами ставить, но водители сказали, что у них не получится)). А самому накладно на эту операцию день тратить. Обратились в Агентгаи, по телефону консультировал Роман. На месте работал Максим. Мне понравилась консультация Романа, на Максима водители тоже не жаловались)… Всем доволен, когда выкупим автомобили, обязательно обратимся в эту компанию.
Семён
11.11.2019 13:11
Хорошая компания, спасибо за чёткую слаженную работу.
Фёдор Иванович
05.11.2019 22:11
Раньше я и не знал о существование подобных компаний. Когда купил новую машину, случайно наткнулся на эту компанию. Позвонил, всё разузнал. Решил, самому не бегать, доверить все вопросы этой компании. Регистрировали мой автомобиль в ГИБДД по адресу Сигнальный пр. д. 9. В Агентгаи меня записали и сказали, когда приехать. Я приехал, меня встретил Агент Владислав и всё быстро сделал, за что ему большое спасибо.
Роман
10.10.2019 14:10
Мне всё понравилось. Нужно было срочно номера сдать на сохранение. Позвонил в эту компанию, мне сказали адрес МРЭО куда подъехать. Приехал, встретили и всё сделали. Через неделю там же повесили эти номера на новый автомобиль. Всё супер)))
Василий Давыдов
Водитель
01.10.2019 14:10
Наша компания купила 2 новых авто в лизинг для зам. директоров. Необходимо было поставить эти машины на учёт в короткие сроки. Нашли этот сайт и заказали услугу. Всё было сделано в течении 1 дня. Спасибо, будем обращаться ещё!
Антон
25.09.2019 22:09
Мы приехали из Воронежа в Москву за машиной, хотели ехать обратно и ставить на учёт на родине. Но лизинговая компания задержала выдачу авто на один день. Пока ждали, позвонили в Агентгаи, договорились встретиться на следующий день возле отделения ГИБДД. Подъехали, поставили на учёт, получили московские номера на всё около часа ушло.
Дмитрий Шемякин
ИП
11.09.2018 18:09
Вносил изменения в ПТС и СТС через АгентГаи. Сделали всё довольно быстро и качественно. Предложили скидку 5% на последующие свои услуги. Рад что обратился именно к ним.
Юлия Карпова
Бухглатер
24.06.2018 00:06
Ставила на учёт свой новый автомобиль AUDI A3 через эту организацию. Сделали всё быстро, буду обращаться ещё.
Владимир Степанов
Пенсионер
11.05.2018 17:05
Все корректно, услуги предоставляются в соответствии с тем, что заявлено, проверил на себе, рекомендую! У меня некоторые проблемы со здоровьем, не пришлось самому бегать, за что очень благодарен. Успехов в работе!
Чем страшен дубликат ПТС? — журнал За рулем
Покупая машину с рук, вместо оригинала паспорта транспортного средства вы получаете от продавца дубликат. Какие неприятности могут ожидать покупателя в этом случае?
Регистрация автомобиля
ПТС нам нужен пару раз в течение всего срока владения машиной — при покупке и продаже. В остальное время он хранится дома.
ПТС нам нужен пару раз в течение всего срока владения машиной — при покупке и продаже. В остальное время он хранится дома.
Изначально ПТС (паспорт транспортного средства) выдается или изготовителем, если автомобиль произведен на территории России, или таможенными органами, если автомобиль ввезен из-за границы. ПТС, как правило, нужен лишь при покупке или продаже машины. Дальше основным документом для водителя является свидетельство о регистрации (СТС). Именно СТС мы обязаны показывать инспектору ДПС при проверке на дороге.
В ПТС же указывается вся информация об автомобиле (марка, модель, идентификационные номера, мощность и проч.). Помимо этого в документ вносятся данные о собственнике машины. Оформляя сделку, продавец с покупателем фиксируют в ПТС смену собственника, заполняя специальный раздел.
ПТС
Помимо данных о собственнике в ПТС указывают наличие ограничений по таможенному оформлению. При этом информации о кредитах и залогах в документе попросту нет.
Помимо данных о собственнике в ПТС указывают наличие ограничений по таможенному оформлению. При этом информации о кредитах и залогах в документе попросту нет.
Материалы по теме
Всё про электронный ПТС: чего ждать автовладельцам?
Летом этого года планируется поэтапный переход на электронные паспорта транспортных средств. Постепенно весь документооборот ПТС будет переведен в электронную базу данных. Тогда необходимость в получении или замене печатной версии ПТС отпадет вовсе. Всю информацию можно будет получить в Сети, например на портале госуслуг.
Откуда дубликат?
Итак, если вы покупаете автомобиль, а у продавца на руках дубликат ПТС, нужно выяснить причину его замены и внимательно изучить сам документ. Орган, который выдал ПТС, указывается на титульном листе. Если там значится подразделение ГИБДД, значит, это дубликат.
Причина выдачи дубликата указывается в особых отметках. Варианты могут быть разные. Если написано, что выдан взамен утилизированного ПТС, значит, прежний был испорчен или в нем просто закончилось место для указания нового собственника. Последнее означает, что машина часто меняла хозяев. Вероятность каких-либо махинаций в этом случае минимальна.
Регистрация автомобиля
ГИБДД выдает дубликат ПТС только при утере или утилизации прежнего ПТС.
ГИБДД выдает дубликат ПТС только при утере или утилизации прежнего ПТС.
А вот если причиной выдачи дубликата указана утеря прежнего документа, стоит насторожиться. Тем более когда дата выдачи нового документа совсем свежая. Выбрали вы, к примеру, подходящий автомобиль, продавец уверяет, что он единственный владелец, а ПТС случайно потерял. В реальности же машина принадлежала организации, где автомобиль гоняли в хвост и в гриву. А может и того хуже. Взял человек кредит на машину, а потом ситуация изменилась и платить по счетам стало нечем. При выдаче автокредита ПТС, как правило, передается в банк на хранение до полного погашения долга. Сама машина при этом в залоге, и продать ее без согласия банка нельзя. Тогда автовладелец «теряет» ПТС, о чем и извещает ГИБДД. Те, в свою очередь, не имея возможности проверить информацию по кредиту и залогу, выдают дубликат. При таком раскладе покупатель рискует остаться и без автомобиля, и без денег. Заложенное имущество банк заберет себе, как только перестанут поступать платежи по кредиту. А продавец к тому времени может исчезнуть. Или «вдруг» станет неплатежеспособным и не сможет вернуть вам деньги даже по решению суда.
А может быть и так: покупаете вы автомобиль у посредника. Перекупщики, как правило, на себя машину не переоформляют в ГИБДД. Попадая под прицел камер автоматической фиксации нарушений, штрафы направляются последнему зарегистрированному в базе ГИБДД собственнику. Тот, если не удается заставить перекупщика внести изменения в документы, дабы не оплачивать штрафы, может подать заявление о прекращении регистрации в связи с утилизацией автомобиля. В этом случае поставить на учет машину не получится. Чтобы не попасть в такую ситуацию, можно воспользоваться порталом ГИБДД и проверить историю регистрации машины.
Автокредит
Выдавая автокредит, банки, как правило, забирают ПТС. Но это не останавливает мошенников. При покупке машины с дубликатом ПТС риск нарваться на кредитный автомобиль слишком велик.
Выдавая автокредит, банки, как правило, забирают ПТС. Но это не останавливает мошенников. При покупке машины с дубликатом ПТС риск нарваться на кредитный автомобиль слишком велик.
Можно ли избежать подставы?
Так что, обнаружив дубликат ПТС, следует быть очень внимательным. Если не можете отказаться от покупки, проверьте историю автомобиля более тщательно. Самый простой способ — попросить проверить соответствие информации в ПТС на посту ДПС или в подразделении ГИБДД. Сотрудники ГИБДД, как правило, не отказывают в таких просьбах. А если продавец ни в какую не соглашается на такое предложение, рекомендую отказаться от покупки сразу. Значит, здесь что-то нечисто.
Но и эта проверка не будет полноценной гарантией чистоты автомобиля. Как я уже говорил, сотрудники ДПС не могут выяснить, в кредите автомобиль или нет. Не даст стопроцентной гарантии и проверка через специальный портал Федеральной нотариальной палаты, в котором хранится информация об автомобилях, находящихся в залоге. Банки попросту не всегда передают такую информацию.
Выбор автомобиля
При выборе машины нужно использовать все возможные средства для проверки ее юридической чистоты.
При выборе машины нужно использовать все возможные средства для проверки ее юридической чистоты.
Такая же ситуация и с другими интернет-ресурсами. Проанализировав информацию с нескольких ресурсов, а также просмотрев данные по машине через официальный сайт Госавтоинспекции, можно лишь минимизировать риск покупки «кота в мешке».
Чем опасен дубликат ПТС?
Покупая машину с рук, вместо оригинала паспорта транспортного средства вы получаете от продавца дубликат.
Какие неприятности могут ожидать покупателя в этом случае?Чем опасен дубликат ПТС?
Фото: Артем Геодакян, Денис Абрамов, Александр Чиженок/ТАСС
1 дюйм (S) | 72.00046 PTS (S) (72) | ||||||
2 в (S) | 144.00092 PTS (S) (144) | 5||||||
3 в (S) | 216.00138 PTS (S) (216) | ||||||
4 в (S) | 288.00184 PTS (S) (288) | ||||||
5 дюйма (S) | 360.0023. (360) | ||||||
6 дюймов | 432,00276 точек (432) | ||||||
7 дюймов | 504.00322 pts(s) (504) | ||||||
8 in(s) | 576.00368 pts(s) (576) | ||||||
9 in(s) | 648.00414 pts(s) (648) | ||||||
10 дюймов (S) | 720,0046 PTS (S) (720) | ||||||
11 в (S) | 792.00506 PTS (S) (792) | ||||||
12 в (S) | 864,00522PT s) (864) | ||||||
13 дюймов (s) | 936,00598 pts (s) (936) | ||||||
14 дюймов (s) | 1008. 00644 pts(s) (1008) | ||||||
15 in(s) | 1080.0069 pts(s) (1080) | ||||||
16 in(s) | 1152.00736 pts(s) (1152) | ||||||
17 в (S) | 1224.00782 PTS (S) (1224) | ||||||
18 в (S) | 1296,00828 PTS (S) (1296) | ||||||
19 в (S) | 1368.00874. | ||||||
19 in (s) | 18.008744. | ||||||
19 in (ы) | 18.00874. | 19 in (ы) | 9000 1368.00874.|||||
19 in (ы) s) (1368) | |||||||
20 дюймов (s) | 1440,0092 pts (s) (1440) | ||||||
21 в (S) | 1512.00966 PTS (S) (1512) | ||||||
22 в (S) | 1584.01012 PTS (S) (1584) | ||||||
23 в (S) | 1656.01058 PTS (с.) (1656) | ||||||
4 24 дюйма (S) | 1728.01104 PTS (S) (1728) | ||||||
25 в (S) | 1800.0115 PTS (S) (1800) | ||||||
26 IN (S) ) | 1872,01196 баллов (1872) | ||||||
27 дюймов | 1944,01242 баллов (1944) | ||||||
28 в (S) | 2016. 01288 PTS (S) (2016) | ||||||
29 в (S) | 2088.01334 PTS (S) (2088) | ||||||
30 в (S) | 160.0138. | ||||||
31 в (S) | 2232.01426 PTS (S) (2232) | ||||||
32 в (S) | 2304.01472 PTS (S) (2304) | ||||||
3333333333322 гг. (s) | 2376,01518 pts (s) (2376) | ||||||
34 in(s) | 2448,01564 pts (s) (2448) | ||||||
35 дюймов (S) | 2520.0161 PTS (S) (2520) | ||||||
36 в (S) | 2592.01656 PTS (S) (2592) | ||||||
37 В (S) | 96464.017.017017017017.017.017017017017017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017.017. pts(s) (2664)|||||||
38 in(s) | 2736.01748 pts(s) (2736) | ||||||
39 in(s) | 2808.01794 pts(s) (2808) | ||||||
40 дюйм(ы) | 2880,0184 балл(ы) (2880) | ||||||
41 дюйм(ы) | 2952,01886 балл(ы) (2952) | ||||||
42 дюйма (S) | 3024. 01932 PTS (S) (3024) | ||||||
43 в (S) | 3096,01978 PTS (S) (3096) | ||||||
444444444444444 444 444 444 444 444 444 444 444 444 444 444 444 444 в (S) | 444 444 444 в (S) 9000 444 44 444 444 в (S) 9000 444 44 444 444 в (S) | ||||||
444 444 4478 в | 3168.02024 pts(s) (3168) | ||||||
45 in(s) | 3240.0207 pts(s) (3240) | ||||||
46 in(s) | 3312.02116 pts(s) (3312) | ||||||
47 дюймов | 3384,02162 точек (3384) | ||||||
48 дюймов | 3456,02208 точек (3456) | ||||||
49 в (S) | 3528.02254 PTS (S) (3528) | ||||||
50 в (S) | 3600.023 PTS (S) (3600) | ||||||
51 В (S) | |||||||
52 in(s) | 3744.02392 pts(s) (3744) | ||||||
53 in(s) | 3816.02438 pts(s) (3816) | ||||||
54 дюйм(ы) | 3888,02484 балл(ы) (3888) | ||||||
55 дюйм(ы) | 3960,0253 балл(ы) (3960) | ||||||
56 дюймов (S) | 4032. 02576 PTS (S) (4032) | ||||||
57 дюймов | 4104.02622 PTS (S) (4104) | ||||||
58 в (S) | 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5.4176.02668 PTS (S) (4176) | ||||||
59 дюймов (S) | 4248.02714 PTS (S) (4248) | ||||||
60 в (S) | 4 4320.02776 (S) (S) 43205953953 4320.027766 (S) (S) (S) | 4 4320.027666 (S) (S) | 79544 4320.02766 (S) (S)44 4320.02766 (S). | 61 дюйм(ы) | 4392,02806 точек (4392) | ||
62 дюйма | 4464,02852 точек (4464) | ||||||
63 дюйма (S) | 4536.02898 PTS (S) (4536) | ||||||
64 в (S) | 4608.02944 PTS (S) (4608) | ||||||
65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65 65. PTS (S) (4680) | |||||||
66 в (S) | 4752.03036 PTS (S) (4752) | 67 в (S) | 4824.03082 PT дюйм(ы) | 4896,03128 балл(ы) (4896) | |||
69 дюйм(ы) | 4968,03174 балл(ы) (4968) | ||||||
70 дюймов (S) | 5040. 0322 PTS (S) (5040) | ||||||
71 в (S) | 5112.03266 PTS (S) (5112) | ||||||
72 in (S) | 5555555555955955955955955955955 5 72 в (S) 7 9000 72 in (S) 575 72 in (S) 7 9000 72 in (S) 7 9000 72 in (S) 7 9000 72 in (S) 7 9000 72.5184.03312 PTS (S) (5184) | ||||||
73 в (S) | 5256.03358 PTS (S) (5256) | ||||||
74 в (S) | 5328.03404PT | 75 дюймов | 5400,0345 точек (5400) | ||||
76 дюймов | 5472.03496 pts(s) (5472) | ||||||
77 in(s) | 5544.03542 pts(s) (5544) | ||||||
78 in(s) | 5616.03588 pts(s) (5616) | ||||||
79 в (S) | 5688.03634 PTS (S) (5688) | ||||||
80 в (S) | 5760.0368 PTS (S) (5760) | ||||||
81 в (S) | 5832.03768. (5832) | ||||||
82 дюйма | 5904,03772 балла (5904) | ||||||
83 дюйма | 5976. 03818 PTS (S) (5976) | ||||||
84 дюйма (S) | 6048.03864 PTS (S) (6048) | ||||||
85 в (S) | 4 6120.03911 (S) | ||||||
4 6120.03911 (S) | 9534 6120.03911 (S) | 9534 6120.03911 (S) | 5953 | 4 6120.03911 (S) | 85. | 86 в (S) | 6192.03956 PTS (S) (6192) |
87 дюймов (S) | 6264.04002 PTS (S) (6264) | ||||||
88 в (S) | 636.0488 | ||||||
88 в (S) | 636.0488 | ||||||
88 в (S) | 733668|||||||
88. ) (6336) | |||||||
89 дюймов | 6408,04094 точек (6408) | ||||||
90 в (S) | 6480.0414 PTS (S) (6480) | ||||||
91 в (S) | 6552.04186 PTS (S) (6552) | ||||||
92 в (S) | 6624.04233.9203 | 92 в (S) | 6624.04233.32.232.0423.32.232.04232.232S. (6624) | ||||
93 in(s) | 6696.04278 pts(s) (6696) | ||||||
94 in(s) | 6768. 04324 pts(s) (6768) | ||||||
95 in(s) | 6840,0437 точек (6840) | ||||||
96 дюймов | 6912,04416 точек (6912) | ||||||
97 в (S) | 6984.04462 PTS (S) (6984) | ||||||
98 в (S) | 7056.04508 PTS (S) (7056) | ||||||
99 в (S) | 9000 7788888888|||||||
99 в (S) | 9000 7. 71288888|||||||
999. s) (7128) | |||||||
100 in(s) | 7200.046 pts (s) (7200) |
PRD — белковый домен, участвующий в PTS-зависимой индукции и углерод-катаболитной репрессии в бактериях
Обзор
. 1998 июнь; 28 (5): 865-74.
doi: 10.1046/j.1365-2958.1998.00839.x.
Дж. Штюльке 1 , М. Арно, Г. Рапопорт, И. Мартин-Верстрате
принадлежность
- 1 Lehrstuhl für Mikrobiologie, Институт микробиологии, биохимии и генетики Университета Фридриха-Александра Эрланген-Нюрнберг, Эрланген, Германия. [email protected]
- PMID: 9663674
- DOI: 10.1046/j.1365-2958.1998.00839.x
Бесплатная статья
Обзор
J Stülke et al. Мол микробиол. 1998 июнь
Бесплатная статья
. 1998 июнь; 28 (5): 865-74.
doi: 10.1046/j.1365-2958.1998.00839.x.
Авторы
Дж. Штюльке 1 , М. Арно, Г. Рапопорт, И. Мартин-Верстрате
принадлежность
- 1 Lehrstuhl für Mikrobiologie, Институт микробиологии, биохимии и генетики Университета Фридриха-Александра Эрланген-Нюрнберг, Эрланген, Германия. [email protected]
- PMID: 9663674
- DOI: 10.1046/j.1365-2958.1998.00839.x
Абстрактный
Некоторые оперон-специфические регуляторы транскрипции, включая антитерминаторы и активаторы, содержат дублированный консервативный домен, домен регуляции PTS (PRD). Эти дублированные домены модифицируют активность регуляторов транскрипции как положительно, так и отрицательно. PRD-содержащие регуляторы очень часто встречаются у грамположительных бактерий. Напротив, антитерминаторы, контролирующие утилизацию бета-глюкозидов, являются единственными функционально охарактеризованными членами этого семейства грамотрицательных бактерий. Регуляторы, содержащие PRD, контролируются PTS-зависимым фосфорилированием с различными последствиями: (i) в отсутствие индуктора фосфорилированный компонент EIIB сахарной пермеазы отдает свой фосфат PRD, тем самым инактивируя регулятор. В присутствии субстрата регулятор дефосфорилируется, а фосфат переносится на сахар, что приводит к индукции оперона. (ii) У грамположительных бактерий был продемонстрирован новый механизм репрессии углеродного катаболита, опосредованный регуляторами, содержащими PRD. В отсутствие субстратов PTS белок HPr фосфорилируется ферментом I по His-15. Эта форма HPr, в свою очередь, может фосфорилировать PRD-содержащие регуляторы и стимулировать их активность. В присутствии быстро метаболизируемых источников углерода АТФ-зависимое фосфорилирование HPr по Ser-46 киназой HPr ингибирует фосфорилирование ферментом I, поэтому PRD-содержащие регуляторы не могут стимулироваться и неактивны. Все регуляторы этого семейства содержат две копии PRD, которые функционально специализируются либо на индукции, либо на катаболитной репрессии.
Похожие статьи
-
Регуляторы транскрипции контролируются взаимодействием с ферментом IIB компонентами системы фосфоенолпируват:сахар-фосфотрансфераза.
Джойет П., Бурауи Х., Аке Ф.М., Деркауи М., Зебре А.С., Цао Т.Н., Вентру М., Несслер С., Нуаро-Грос М.Ф., Дойчер Дж., Милоханик Э. Джойет П. и соавт. Биохим Биофиз Акта. 2013 июль; 1834 (7): 1415-24. doi: 10.1016/j.bbapap.2013.01.004. Epub 2013 11 января. Биохим Биофиз Акта. 2013. PMID: 23318733 Обзор.
-
Мутантные антитерминаторы LicT Bacillus subtilis, проявляющие антитерминацию, независимую от фермента I и HPr, влияют на катаболитную репрессию оперона bglPH.
Линднер С., Хекер М., Ле Кок Д., Дойчер Дж. Линднер С. и соавт. J Бактериол. 2002 г., сен; 184 (17): 4819-28. doi: 10.1128/JB.184.17.4819-4828.2002. J Бактериол. 2002. PMID: 12169607 Бесплатная статья ЧВК.
-
Белок HPr фосфотрансферазной системы связывает индукцию и катаболитную репрессию леваназного оперона Bacillus subtilis.
Штюльке Дж., Мартин-Верстрате И., Шаррье В., Клиер А., Дойчер Дж., Рапопорт Г. Штюльке Дж. и др. J Бактериол. 1995 декабрь; 177 (23): 6928-36. doi: 10.1128/jb.177.23.6928-6936.1995. J Бактериол. 1995. PMID: 7592487 Бесплатная статья ЧВК.
-
Регуляторы транскрипции потенциально контролируются киназой/фосфорилазой HPr у грамотрицательных бактерий.
Боэль Г., Миякович И., Мазе А., Понсе С., Таха М.К., Ларрибе М., Дарбон Э., Хемири А., Галинье А., Дойчер Дж. Боэль Г. и соавт. J Mol Microbiol Biotechnol. 2003;5(4):206-15. дои: 10.1159/000071072. J Mol Microbiol Biotechnol. 2003. PMID: 12867744 Обзор.
-
Сложная регуляция факторов транскрипции с помощью бактериальной системы фосфоенолпируват: сахарная фосфотрансфераза.
Галинье А., Дойчер Дж. Галинье А. и др. Дж Мол Биол. 2017 24 марта; 429 (6): 773-789. doi: 10.1016/j.jmb.2017.02.006. Epub 2017 13 февраля. Дж Мол Биол. 2017. PMID: 28202392 Обзор.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
-
Полногеномное картирование сайтов инициации транскрипции и присвоение промоторов сигма-фактору в энтеропатогене человека Clostridioides difficile .
Сутурина О., Дюбуа Т., Моно М., Шелякин П.В., Соже Л., Будри П., Гельфанд М.С., Дюпюи Б., Мартин-Верстрате И. Сутурина О. и др. Фронт микробиол. 2020 13 августа; 11:1939. doi: 10.3389/fmicb.2020.01939. Электронная коллекция 2020. Фронт микробиол. 2020. PMID: 324 Бесплатная статья ЧВК.
-
Влияние системы фосфоенолпируват:углеводная фосфотрансфераза на экспрессию генов токсина и вирулентность Bacillus anthracis.
Bier N, Hammerstrom TG, Koehler TM. Бир Н. и др. Мол микробиол. 2020 Январь; 113 (1): 237-252. дои: 10.1111/mmi.14413. Epub 2019 28 ноября. Мол микробиол. 2020. PMID: 31667937 Бесплатная статья ЧВК.
-
Посттранскрипционный контроль экспрессии генов, опосредованный бактериальными РНК-связывающими белками.
Бабицке П., Лай Ю.Дж., Ренда А.Дж., Ромео Т. Бабицке П. и соавт. Анну Рев Микробиол. 20198 сент.; 73:43-67. doi: 10.1146/annurev-micro-020518-115907. Эпаб 2019 17 мая. Анну Рев Микробиол. 2019. PMID: 31100987 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
-
Характеристика кластера использования сорбита пробиотика Pediococcus parvulus 2.6: генетические, функциональные исследования и исследования комплементации у гетерологичных хозяев.
Перес-Рамос А., Вернинг М.Л., Прието А., Руссо П., Спано Г., Мохедано М.Л., Лопес П. Перес-Рамос А. и др. Фронт микробиол. 2017 5 декабря; 8:2393. doi: 10.3389/fmicb.2017.02393. Электронная коллекция 2017. Фронт микробиол. 2017. PMID: 29259592 Бесплатная статья ЧВК.
-
Конкурентный фолдинг структур РНК в месте терминации-антитерминации.
Айт-Бара С., Клерте С., Деклерк Н., Маржеат Э. Айт-Бара С. и др. РНК. 2017 май; 23(5):721-734. doi: 10.1261/РНК.060178.116. Epub 2017 24 февраля. РНК. 2017. PMID: 28235843 Бесплатная статья ЧВК.
Просмотреть все статьи «Цитируется по»
Типы публикаций
термины MeSH
вещества
оч.
Определение и значение | Dictionary.com- Основные определения
- Викторина
- Подробнее о Pts.
- Примеры
- Британский
Сохранить это слово!
сокращение
части.
платежи.
пинт.
баллов.
портов.
ВИКТОРИНА
Сыграем ли мы в «ДОЛЖЕН» ПРОТИВ. «ДОЛЖЕН» ВЫЗОВ?
Стоит ли вам проходить этот тест на «должен» или «должен»? Это должно оказаться быстрым вызовом!
Вопрос 1 из 6
Какая форма используется для указания обязательства или обязанности кого-либо?
Слова рядом оч.
отравление птомаином, птоз, птоз, птоз, ptp., pts., PTSD, PTT, PTU, ptui, PTV
Dictionary.com Полный текст Основано на словаре Random House Unabridged Dictionary, © Random House, Inc. , 2022
БОЛЬШЕ О PTS.
Что означает
оч. имеется в виду?Очки . является аббревиатурой нескольких терминов, таких как пунктов , платежей , частей , пинтов и портов .
Хотя сокращения могут использоваться как в устной, так и в письменной речи, pts . редко используется в речи, возможно, потому, что его трудно произнести как слово.
Оч . как сокращение от баллов обычно используется магазинами и ресторанами, которые награждают клиентов баллами за покупки, которые могут применяться в качестве скидки на будущие покупки. Моделирование, игры, компьютерные тесты и другие технические продукты могут измерять статистику в баллах и использовать баллов . в его визуальных проявлениях. Вы также, вероятно, увидите pts . используется для обозначения спорта, особенно в социальных сетях или в тексте на экране.
Оч . и подобные аббревиатуры обычно используются в повседневном письме и в ограниченном пространстве, например, в таблицах и графиках, но часто не рекомендуются во многих типах профессионального или формального письма, таких как новости, академические статьи и юридические документы. При написании эссе для ваших занятий ваши учителя могут дать вам указания относительно того, какие типы сокращений, если таковые имеются, допустимы для использования в вашем письме.
Пример: Команда выиграла 15 очков. к тому времени, когда мы начали смотреть игру.
Откуда
пт . родом из?Первые записи аббревиатуры pt . для часть происходят примерно с 1654 года. Первые записи аббревиатуры pt . для пинты происходят примерно из 1650 года. Сокращения обычно используются, чтобы написать или сказать что-то быстрее или для экономии места.
Во многих случаях аббревиатура, написанная прописными или строчными буквами, меняет значение аббревиатуры. Когда аббревиатура состоит из всех заглавных букв (это называется инициализмом), каждая буква представляет целое слово или иногда важную часть слова, и часто это первая буква в слове. PTS является инициализмом для P ost t raumatic S tress , серии симптомов, которые приводят к беспокойству, страху, гневу или другому различному настроению в результате физической или эмоциональной травмы. ПТС чаще всего обсуждается как симптом посттравматического стресса или посттравматического стресса. Для тех, у кого диагностирован PTS , есть несколько ресурсов, которые они могут использовать, когда страдают, например, Горячая линия NAMI (1-800-950-6264 или отправьте сообщение «НАМИ» на номер 741741) и проект «Раненый воин».
Знаете ли вы… ?
Какие еще формы относятся к пт .?
- балла. (существительное в единственном числе)
Какие слова часто используются при обсуждении pts . ?
- бонус
- дополнительный
- жидкость
- спорт
Как
пт . используется в реальной жизни?Как и многие сокращения, pts . используется в повседневном письме и в местах, где пространство ограничено. Часто это баллы.
Рассел Уэстбрук, последние 4 игры:
• 20 оч, 11 подборов, 10 передач
• 39 очков, 14 подборов, 11 передач
• 40 очков, 13 подборов, 11 передач
• 49 очков, 16 подборов, 10 передачВАУ!
— SportsCenter (@SportsCenter) 5 марта 2015 г.
Вопрос всем: если бы LBJ был MVP и чемпионом, но имел 2 очка в 1-м тайме, что бы мы сказали о нем? Просто спрашиваю!
— Стивен А. Смит (@stephenasmith) 9 июня 2016 г.
Вот ваш план на следующие 2 минуты:
1. Пролистнуть страницу в Твиттере
2. Выглянуть в окно (бонусные очки за выход на улицу)
3. Сосредоточиться на одной прекрасной вещи
4. Продумать каждую деталь (в чем ее особенности) ? Цвет? Что он делает? Как он заставляет ваше сердце чувствовать себя?)
5. Внимательность завершена— Chasten Buttigieg (@Chasten) 27 марта 2019 г.
Попробуйте использовать
баллов .!Правда или ложь?
Можно использовать точек . везде, где вы бы использовали прописанный термин, который он обозначает, например, точек или частей .
Как использовать оч. в предложении
-
Это расширяет рассмотрение ЧМТ и включает также последствия ПИН.
Исследование показало, что половина заключенных в тюрьму подростков Нью-Йорка имеют травму головного мозга в анамнезе|Dr. Ананд Вееравагу, доктор медицинских наук, Тедж Азад|22 апреля 2014 г.|DAILY BEAST
-
Растет число случаев посттравматического стресса (ПТС), депрессии и злоупотребления психоактивными веществами, а также ЧМТ — связаны ли они между собой?
Исследование показало, что половина заключенных в тюрьму подростков Нью-Йорка имеют травму головного мозга в анамнезе|Dr. Ананд Вееравагу, доктор медицинских наук, Тедж Азад|22 апреля 2014 г.|DAILY BEAST
-
На алтарях часовни были разбросаны букеты и бутылки вина, перемешанные с сосисками, очками, овощами и мясом.
Во имя свободы|Оуэн Джонсон
-
Лица, совершающие экскурсию, останавливаются в месте, выбранном накануне; они разгружают очки и бутылки.
Путешествие по Пиренеям|Ипполит Адольф Тэн
-
Но мы взяли с собой несколько вкусных куриных крылышек, которые моя предусмотрительная свекровь приготовила накануне.
Шесть женщин и вторжение|Габриэль Йерта
-
Археологический образец terrarumque imprimis Hannoveranæ, pts.
Ламарк, основатель Evolution|Alpheus Spring Packard
-
Очки, указанные выше, могут быть получены из всех мелких птиц, пригодных для употребления в пищу.
Гастрономический регенератор:|Алексис Сойер
Британский словарь определений для pts.
сокращение от
частей
платежи
точки
порты
Collins English Dictionary — Complete & Unabridged 2012 Digital Edition © William Collins Sons & Co. Ltd., 1979, 1986 © HarperCollins Издательство 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009 гг., 2012
Стать физиотерапевтом | APTA
Физиотерапевты помогают людям вести здоровый и активный образ жизни.
Готовы ли вы стать PT?
Что делают физиотерапевты
Физиотерапевты — это специалисты по физкультуре, которые улучшают качество жизни с помощью предписанных упражнений, практического ухода и обучения пациентов.
Физиотерапевты диагностируют и лечат людей всех возрастов, от новорожденных до людей в конце жизни. Многие пациенты имеют травмы, инвалидность или другие состояния здоровья, требующие лечения. Но PT также заботятся о людях, которые просто хотят стать здоровее и предотвратить проблемы в будущем.
Физиотерапевты обследуют каждого человека, а затем разрабатывают план лечения, чтобы улучшить его способность двигаться, уменьшить или справиться с болью, восстановить функцию и предотвратить инвалидность.
Физиотерапевты могут оказывать огромное влияние на жизнь людей. Они помогают людям достигать целей в фитнесе, восстанавливать или поддерживать свою независимость и вести активный образ жизни.
Посетите ChoosePT.com, официальный информационный веб-сайт APTA для потребителей, чтобы узнать больше о преимуществах физиотерапии.
Где работают физиотерапевты
Физиотерапевты работают в самых разных условиях, включая больницы, амбулаторные клиники, дома, школы, спортивные и фитнес-центры, рабочие места и дома престарелых.
Сколько зарабатывают физиотерапевты
Средняя зарплата физиотерапевта составляет 85 000 долларов. Заработная плата варьируется в зависимости от должности, многолетнего опыта, степени образования, географического положения и условий практики.
Спрос на физиотерапевтов варьируется в зависимости от географического региона и области практики, но уровень безработицы PT, как правило, низкий по всей стране. Ожидается, что потребность в физиотерапевтах останется высокой по мере старения населения Соединенных Штатов и роста спроса на услуги физиотерапевтов.
Обучение и лицензия физиотерапевта
Чтобы работать физиотерапевтом в США, вы должны получить степень доктора физиотерапии от Комиссии по аккредитации в области физиотерапии, аккредитованную по программе обучения физиотерапевтов, и пройти государственную лицензию экзамен.
Продолжительность профессиональных программ DPT обычно составляет три года. Основные области содержания в учебной программе могут включать, помимо прочего, биологию/анатомию, клеточную гистологию, физиологию, физиологию физических упражнений, биомеханику, кинезиологию, неврологию, фармакологию, патологию, поведенческие науки, коммуникацию, этику/ценности, управленческие науки, финансы. , социология, клиническое обоснование, доказательная практика, сердечно-сосудистые и легочные, эндокринные и метаболические заболевания, а также опорно-двигательный аппарат.
Приблизительно 80 % учебного плана DPT составляют классные (дидактические) и лабораторные занятия, а оставшиеся 20 % посвящены клиническому обучению. Студенты PT тратят в среднем 27,5 недель на свой последний клинический опыт.
Если вы являетесь PT или PTA с международным образованием, ознакомьтесь с дополнительной информацией о PT и PTA с международным образованием.
Поступление на программу DPT
Для поступления на большинство программ DPT кандидаты должны получить степень бакалавра. Другие программы предлагают учебный формат 3 + 3, в котором необходимо пройти три года специальных предпрофессиональных (бакалавриат / пред-PT) курсов, прежде чем студент сможет перейти на трехлетнюю профессиональную программу DPT.
Несколько программ предлагают поступление первокурсников, набирая учащихся непосредственно из средней школы для участия в программе гарантированного приема. Учащиеся старших классов, принятые на эти программы, могут автоматически перейти на профессиональную фазу программы DPT до завершения определенных курсов бакалавриата и любых других заявленных непредвиденных обстоятельств, например, минимального среднего балла.
Список программ PTCAS включает требования для каждой программы.
Поиск программы DPT
Выбор правильной программы
APTA не оценивает образовательные программы DPT. Программы аккредитованы CAPTE, что гарантирует качество обучения физиотерапевтов. Среди факторов, которые следует учитывать при выборе программы:
- Стоимость и возможности финансовой помощи. Большинство студентов DPT получают студенческие ссуды. Убедитесь, что вы финансово осведомлены и подготовлены. Программы предлагают различный студенческий опыт и имеют разную стоимость.
- Длина программы. Традиционная программа DPT рассчитана на три года, но некоторые программы сжимают академические требования до более короткого промежутка времени, что может помочь вам управлять общей стоимостью вашего обучения и быстрее выйти на поле.
- Демография и обстановка. Вы будете много вкладывать в свое образование в области физиотерапии. Убедитесь, что вы выбрали программу, в которой вы чувствуете себя как дома.
Вы можете связаться с нынешними студентами и недавними выпускниками программы или взять интервью у работодателей, которые нанимают новых выпускников, чтобы узнать о сильных и слабых сторонах программы.
Приемная комиссия
Централизованная служба подачи заявок для физиотерапевтов позволяет кандидатам использовать одно веб-приложение и один набор материалов для подачи заявок на несколько программ DPT.
Узнайте о процессе приема
После окончания учебы
Лицензированные физиотерапевты могут пройти стажировку или программу стипендий для расширения своих знаний и практики.
Клиническая ординатура предназначена для повышения квалификации физиотерапевта в качестве поставщика услуг по уходу за пациентами в определенной области клинической практики. Он сочетает в себе возможности для постоянного клинического наблюдения и наставничества с теоретической основой для передовой практики и научных исследований.
Клиническая стипендия — это запланированная программа постпрофессионального клинического и дидактического образования для физиотерапевта, который демонстрирует клинический опыт в области клинической практики, связанной с практической направленностью стипендии. (Стипендиаты часто проходят подготовку после ординатуры или являются сертифицированными клиническими специалистами.)
У физиотерапевтов также есть возможность стать сертифицированными клиническими специалистами через Американскую комиссию по физиотерапевтическим специальностям. Специализация — это процесс, с помощью которого физиотерапевт опирается на широкую базу профессионального образования и практики, чтобы развить более глубокие знания и навыки, связанные с конкретной областью практики. PT не обязаны быть сертифицированы, чтобы практиковать в определенной области.
Вам также может понравиться…
Связаться со студентом PT
Отчет Влияние студенческой задолженности на профессию физиотерапевта
1 июня 2020 г.
Финансовый менеджмент
Endosafe® nexgen-PTS™ Тестирование на эндотоксины | Charles River
Что, если бы у вас была лучшая на рынке система тестирования на эндотоксины без увеличения бюджета? Endosafe ® nexgen-PTS™ — это быстрый переносной спектрофотометр, который использует одноразовые картриджи, соответствующие USP/BET, для точного, удобного тестирования эндотоксинов в режиме реального времени, определения концентрации глюкана и идентификации по Грамму. Endosafe 9 занимает мало места на рабочем столе.0613 ® nexgen-PTS™ идеально подходит для небольших и средних фармацевтических компаний и аптек, которым требуется портативное средство тестирования в режиме реального времени на производстве.
Узнайте, какое решение лучше всего подходит для вашей организации
Расширенные функции Endosafe ® nexgen-PTS™ удовлетворяют ваши потребности в сокращении времени проведения анализа, упрощении ввода данных, снижении вариативности пользователей и улучшенном административном контроле при тестировании на эндотоксины. Добавление функции управления пользователями позволяет системе соответствовать требованиям 21 CFR Part 11.
Мы здесь для вас.
Уровень удовлетворенности клиентов и технической поддержки Endosafe составляет 93 %. Хотите узнать больше о том, как мы поддерживаем наших клиентов.
ПРИступить СЕЙЧАС
Независимо от того, решите ли вы проводить тестирование на эндотоксины в месте отбора проб или в центральной лаборатории контроля качества, портативность и исключительно быстрые результаты Endosafe nexgen-PTS™ могут улучшить ваши программы тестирования LAL и повысить качество производства. процессы контроля.
Смотреть видео Endosafe ® nexgen-PTS™
-
КОД ПРОДУКТА
Продукт Код Endosafe ® Прибор nexgen-PTS™
Кабель Ethernet
Гарантия один год
Блок питания
Адаптер USB-кабеля
СтилусПТС150К -
КАРТРИДЖНАЯ ТЕХНОЛОГИЯ
Уменьшение числа повторных испытаний. Уменьшите изменчивость в вашем тестировании эндоксина.
Нет никаких сомнений в том, что анализ LAL является золотым стандартом для тестирования эндотоксинов, и хотя обычное кинетическое тестирование является испытанным и надежным методом, научные достижения позволили улучшить его использование.
Картриджная технология Endosafe ® — это наш инновационный ответ на потребность наших клиентов в более высокой чувствительности и более быстрых результатах количественного ЛАЛ-тестирования. Картриджная технология, разработанная для оптимизации и усовершенствования нашего использования LAL, позволяет отказаться от значительного количества сырья и аксессуаров, необходимых для традиционных методов тестирования эндотоксинов, одновременно сокращая трудоемкую подготовку и изменчивость технического персонала.
Каждый картридж содержит точное количество нашего реагента LAL, лицензированного FDA, хромогенного субстрата и контролей, необходимых для получения быстрых и точных результатов. Картриджи автоматически выполняют дублирование образца и положительный контроль продукта, тем самым удовлетворяя согласованным главам BET USP<85> или EP<2.6.14> для LAL-тестирования.
Каждый картридж LAL, лицензированный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), производится в соответствии с жесткими процедурами контроля качества для обеспечения точности испытаний и стабильности продукта, а также в соответствии с существующими глобальными согласованными нормативными рекомендациями.
Посмотреть схему картриджа
-
ЦЕЛОСТНОСТЬ ДАННЫХ
- Функция управления пользователями позволяет управлять доступом пользователей и полномочиями в отношении того, как данные генерируются и хранятся, обеспечивая соответствие nexgen-PTS 21 CFR, часть 11.
- Результаты отображаются на ЖК-экране и могут быть экспортированы через Wi-Fi или Ethernet для печати и анализа в LIMS или Charles River Cortex™.
- Журнал аудита с возможностью поиска, в котором записывается каждое действие для обеспечения целостности данных. Добавьте Charles River Cortex, чтобы получить интегрированное решение для безопасной консолидации, запроса и анализа всех данных об эндотоксинах в режиме реального времени для необходимых внутренних отчетов о контроле качества и тенденциях FDA.
-
ENDOSAFE ® NEXGEN-PTS™ ТЕХНИЧЕСКИЕ РЕСУРСЫ
Направляющие для анализов
В приборе Endosafe ® nexgen-PTS™ для тестирования эндотоксинов используются одноразовые картриджи для точного, удобного и оперативного обнаружения эндотоксинов, определения концентрации глюкана и идентификации по Граму.
- Руководство по анализу LAL, лицензированное FDA
- Руководство по анализу бета-глюкана Руководство по анализу ингибирования и усиления (I/E)
Практические примерыПрактический пример компании Pfizer: повышение операционной эффективности с помощью систем Endosafe ®
На этом вебинаре Джеффри Вебер из Pfizer обсуждает варианты тестирования эндотоксинов и фармацевтических продуктов, уделяя особое внимание платформам для тестирования эндотоксинов Endosafe ® .
Посмотреть повтор - УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ
Знаете ли вы, что Endosafe ® LAL-картриджи
— это метод БЭТ?
Картриджи Endosafe ® LAL, лицензированные FDA, представляют собой кинетический хромогенный метод LAL, как указано в EP/USP и JP. См. нормативные требования здесь:
Руководство FDA
USP BET <85> или EP BET <2.6.14>
Часто задаваемые вопросы об Endosafe ® nexgen-PTS
-
Соответствует ли Endosafe ® nexgen-PTS™ 21 CFR часть 11?
Да, Endosafe ® nexgen-PTS™ соответствует требованиям 21 CFR, часть 11. Конечный пользователь должен обеспечить соответствие.
-
Есть ли другой инструмент, который может использовать Endosafe 9?0613® , кроме Endosafe ® nexgen-PTS™?
Да, существуют еще два прибора для тестирования эндотоксинов Charles River Endosafe ® , которые можно использовать с картриджем Endosafe ® LAL:
- Endosafe ® nexgen-MCS™
- Endosafe ® Nexus™
Только в инструментах Charles River Endosafe ® используется картриджная технология. Ни одна другая марка инструментов для тестирования эндотоксинов не оснащена картриджной технологией.
-
Когда мне следует выбрать Endosafe ® nexgen-PTS™ вместо Endosafe ® nexgen-MCS™ для тестирования эндотоксинов в моей организации?
Ваша организация должна выбрать Endosafe ® nexgen-MCS™ вместо Endosafe ® nexgen-PTS™, если она тестирует более 10 образцов продукции за смену.
-
Как определяется чувствительность картриджей ЛАЛ?
Charles River поставляет картриджи LAL с различной чувствительностью, поскольку уровень эндотоксина, допустимый в определенных продуктах, различается. Ваш выбор чувствительности картриджа будет зависеть от типа тестируемого образца, предела эндотоксина и уровня помех (насколько требуется разведение). Команда технической поддержки Charles River всегда готова помочь вам выбрать правильную чувствительность картриджа. Если у вас возникнут вопросы, обращайтесь по адресу [email protected].
Чем мы можем вам помочь?
Запись — *612719 — 6-ПИРУВОИЛ-ТЕТРАГИДРОПТЕРИН СИНТАЗА; ПТС
Ищете этот ген или этот фенотип в других ресурсах?» qtip_text=»Выберите связанный ресурс из выпадающего меню и нажмите на целевую ссылку на непосредственно относящуюся к делу информацию. «>
МКБ+
* 612719
6-ПИРУВОИЛ-ТЕТРАГИДРОПТЕРИН СИНТАЗА; ПТС
Альтернативные названия; символы
ПТПС
Утвержденный HGNC генный символ: PTS
Цитогенетическая локализация: 11q23. 1 Геномные координаты (ГРЧ48): 11:112 226 428-112 233 973 (из NCBI)
Генно-фенотипические отношения
Расположение | Фенотип |
Фенотип номер МИМ |
Наследование |
Ключ сопоставления фенотипа |
---|---|---|---|---|
11q23. 1 | Гиперфенилаланинемия, Bh5-дефицитная, A | 261640 | АР | 3 |
Краткий обзор и руководство (PDF)»>
Ищете дополнительные ссылки?» qtip_text=»Нажмите значок «ссылка плюс»
«> ТЕКСТ
▼
Описание Ген PTS кодирует 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазу (EC 4.6.1.10), фермент, участвующий в биосинтезе тетрагидробиоптерина (Bh5), важного кофактора для гидроксилаз ароматических аминокислот, таких как фенилаланингидроксилаза печени (PAH; 612349).), тирозингидроксилазы (TH; 1
) и триптофангидроксилазы (TPh2; 1), а также для всех 3 форм синтазы оксида азота (см., например, NOS1, 163731) (Thony et al., 1992).
▼
Клонирование и экспрессияТони и др. (1992) выделили клоны, соответствующие гену PTS, из библиотеки кДНК печени человека. Выведенный белок из 145 остатков имеет молекулярную массу 16,4 кДа. Аминокислотная последовательность человека показала 82% идентичность с последовательностью печени крысы. Экспрессия кДНК в E. coli дала активный фермент и показала иммунореактивность с антителами против PTS печени крысы.
▼
Структура генаКлюге и др. (1996) определили, что ген PTS имеет размер около 8 т.п.н. и содержит 6 экзонов, как показал анализ последовательности ДНК. Авторы отметили, что эта структура гена отличается от описанной Ashida et al. (1994).
▼
КартированиеПутем гибридизации in situ Thony et al. (1994) локализовали ген PTS на хромосоме 11q22.3-q23.3.
Псевдоген
Клюге и др. (1996) идентифицировали ретропсевдоген, PTS-P1, на хромосоме 9p13-p12.
▼
Молекулярная генетикаТони и др. (1994) выявили мутации в гене PTS (например, 612719.0001-612719.0003) у пациентов с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией (HPABh5A; 261640).
Опплигер и др. (1997) выявили 4 новые мутации в 4 итальянских семьях с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией из-за дефицита PTS.
Thony и Blau (1997) рассмотрели спектр мутаций в гене PTS, приводящих к дефициту тетрагидробиоптерина. Они заявили, что сложные гетерозиготные или гомозиготные мутации, распространяющиеся на все 6 экзонов гена, могут вызывать аутосомно-рецессивный вариант гиперфенилаланинемии, чаще всего сопровождающийся дефицитом дофамина и серотонина.
▼
ИсторияNiederwieser et al. (1985) отметили, что этот фермент иногда называют «дигидробиоптеринсинтетазой», так как он дефицитен при наиболее частых из редких Bh5-дефицитных вариантов гиперфенилаланинемии (261640). Молекулярный дефект связан с участием фосфат-элиминирующего фермента, который катализирует элиминацию неорганического трифосфата из дигидронеоптеринтрифосфата, второй и необратимый этап биосинтеза тетрагидробиоптерина (Heintel et al., 19).85). Этот так называемый фосфат-элиминирующий фермент позже был назван 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазой.
▼
Модель животного Sumi-Ichinose et al. (2001) установили, что мыши неспособны синтезировать Bh5 путем разрушения гена Pts. Гомозиготные мыши рождались почти при ожидаемом менделевском соотношении, но умирали в течение 48 часов после рождения. В мозге гомозиготных мутантных новорожденных уровни биоптерина, катехоламинов и серотонина были чрезвычайно низкими. Тирозингидроксилаза (TH; 1
) активность была серьезно снижена из-за истощения Bh5, а иммунореактивность ТГ была снижена в нервных окончаниях, но не в телах клеток. Катехоламинергическая, серотонинергическая системы и системы оксида азота по-разному влияли на голодание по Bh5 и по-разному восстанавливались при введении Bh5.
Elzaouk et al. (2003) спасли Pts-нулевых мышей от неонатальной смертности путем ежедневного перорального введения Bh5 и предшественников нейротрансмиттеров. Однако к половой зрелости (6 недель) мутантные мыши имели только одну треть нормальной массы тела и были неполовозрелыми. Биохимический анализ не выявил гиперфенилаланинемии, нормальной активности NOS в мозге и почти нормального уровня серотонина, но уровень дофамина в мозге составлял 3% от нормы. Низкий уровень дофамина приводил к нарушению потребления пищи, о чем свидетельствует серьезный дефицит роста и 7-кратное снижение уровня сывороточного Igf1 (147440).
▼
АЛЛЕЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ ( 11 избранных примеров):Табличный вид КлинВар
.0001 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, АРГ25ГЛН
RCV000000505
У пакистанского младенца, рожденного от двоюродных родителей, с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией из-за дефицита PTS (HPABh5A; 261640), Thony et al. (1994) идентифицировали гомозиготный переход G-в-A в гене PTS, приводящий к замене arg25 на gln (R25Q). Младенец имел низкую массу тела при рождении для гестационного возраста. Экспрессия мутантного аллеля в E. coli показала 14% активность по сравнению с ферментом дикого типа.
.0002 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A, ИЗ-ЗА ЧАСТИЧНОГО ДЕФИЦИТА PTS
ПТС, ARG16CYS
RCV000000506. ..
У пациента с гиперфенилаланинемией из-за частичного дефицита PTS (см. 261640) Thony et al. (1994) идентифицировали составную гетерозиготность по двум мутациям в гене PTS: переход C-to-T, приводящий к замене arg16-to-cys (R16C), и делеция 14 п.н., простирающаяся от C370 до C383, приводящая к преждевременный стоп-кодон (612719.0003). Гетерологичная экспрессия фермента с мутацией R16C выявила только 7% ферментативной активности, тогда как экспрессия делеционного аллеля не проявляла заметной активности. Уровни метаболитов нейромедиаторов в спинномозговой жидкости больного были в пределах нормы.
.0003 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A, ИЗ-ЗА ЧАСТИЧНОГО ДЕФИЦИТА PTS
PTS, 14-BP DEL, NT370
RCV000000507
Для обсуждения делеции 14 п. н. в гене PTS, которая была обнаружена в сложном гетерозиготном состоянии у пациента с гиперфенилаланинемией из-за частичного дефицита PTS (см. 261640) Thony et al. (1994), см. 612719.0002.
.0004 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ВТС, ASN52SER
RCV000000508
В исследовании 19 неродственных китайских семей с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией из-за дефицита PTS (261640) Liu et al. (1998) обнаружили, что мутация asn52-to-ser (N52S) в гене PTS составляет 48% мутаций южного Китая, но только 1 (9%) мутантных аллелей северного Китая. Аллель был связан с тяжелыми клиническими симптомами.
.0005 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, PRO87SER
RCV000000509…
В исследовании 19 неродственных китайских семей с гиперфенилаланинемией с дефицитом ПТС (261640) Liu et al. (1998) идентифицировали замену pro87-ser (P87S). Вместе мутации P87S и N52S (612719.0004) составляют 71% китайских мутантных аллелей PTS. Мутация P87S была связана с тяжелыми клиническими симптомами.
.0006 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, ВАЛ56МЕТ
RCV000000510
Лю и др. (1998) обнаружили, что мутация val56-to-met (V56M) в гене PTS связана с клинически легкой формой Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемии (261640).
.0007 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A, ИЗ-ЗА ЧАСТИЧНОГО ДЕФИЦИТА PTS
ПТС, АСН47АСП
RCV000000511
Scherer-Oppliger et al. (1999) сообщили об итальянском младенце с транзиторной гиперфенилаланинемией, связанной с дефицитом PTS (см. 261640) в эритроцитах. CSF показал незначительное снижение 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) и нормальной гомованилиновой кислоты (HVA). Уровень фенилаланина в сыворотке нормализовался на фоне лечения и оставался нормальным после прекращения лечения, ребенок развивался нормально. Генетический анализ выявил компаундную гетерозиготность по 2 мутациям в гене PTS: а 139Переход AG, приводящий к замене asn47-to-asp (N47D), унаследованному от матери, и переход 347A-G, приводящий к замене asp116-to-gly (D116G) (612710.0008), унаследованному от отца. Исследования клеточной экспрессии in vitro показали, что аллель N47D был неактивен, тогда как аллель D116G имел около 66% остаточной активности. Однако клеточная котрансфекция обоих мутантных аллелей показала, что аллель N47D оказывает доминантно-негативное действие как на PTS дикого типа, так и на мутант D116G с относительным снижением активности фермента примерно до 20% от контрольных значений. У больного было 5,9% остаточной активности ПТС в эритроцитах и 0,16% в фибробластах. Шерер-Опплигер и др. (1999) отметили, что полученные данные не могут объяснить переходный фенотип у пациента, и предположили, что экспрессия аллеля N47D в печени могла измениться с возрастом, со временем исчезнуть или, возможно, деградировать.
.0008 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A, ИЗ-ЗА ЧАСТИЧНОГО ДЕФИЦИТА PTS
ПТС, ASP116GLY
RCV000000512. ..
Для обсуждения мутации asp116-to-gly (D116G) в гене PTS, которая была обнаружена в сложном гетерозиготном состоянии у пациента с транзиторной гиперфенилаланинемией, связанной с дефицитом PTS (см. 261640) Scherer-Oppliger et др. (1999), см. 612719.0007.
.0009 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, ASP96ASN
RCV000000513
Лю и др. (1998) обнаружили, что мутация asp96-to-asn (D96N) в гене PTS связана с клинически тяжелой формой Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемии (261640).
.0010 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
PTS, 55-BP DEL, NT694
RCV000000514
Мейли и др. (2009) сообщили о пациенте с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией (261640), возникшей в результате мутации, создавшей псевдоэкзон в гене PTS. Они идентифицировали гетерозиготную делецию 55 п.н. в интроне 2, которая удалила поли(Т)-хвост правого плеча антисмысловой последовательности Alu, создав благоприятную последовательность точки ветвления в непосредственной близости от сайта сплайсинга псевдоэкзона с 3-примами и удалив динуклеотид AG выше по течению. требуется для репрессии 3-х простых сайтов сплайсинга на нормальных аллелях. Они обнаружили уменьшенное количество правильно сплайсированных транскриптов и более длинную кДНК, содержащую 45 дополнительных нуклеотидов из интрона 2. Эти результаты показали гибкость повторов Alu в формировании структур интрон-экзон. ОТ-ПЦР-анализ дермальных фибробластов показал как правильно сплайсированный транскрипт, так и более крупный фрагмент кДНК, содержащий псевдоэкзон.
.0011 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, ИВС1, -322А-Т
RCV000000515. ..
Мейли и др. (2009) сообщили о пациенте с легкой формой Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемии (261640), возникшей в результате мутации, создавшей псевдоэкзон в гене PTS. Они идентифицировали гомозиготную трансверсию A-to-T (IVS1-322A-T), расположенную на 9 нуклеотидов выше по течению от его 3-концевого сайта сплайсинга в последовательности LINE-2, что является первым примером болезнетворной экзонизации самых древних вкраплений. повторение. Это открытие расширило спектр мутационных механизмов, которые вводят повторяющиеся последовательности в зрелые транскрипты. ОТ-ПЦР-анализ дермальных фибробластов показал как правильно сплайсированный транскрипт, так и более крупный фрагмент кДНК, содержащий дополнительные 79нуклеотидов между экзонами PTS 1 и 2.
▼
См. также:Курциус и др. (1985)
▼
ССЫЛКИ-
Ашида А., Овада М., Хатакеяма К. Миссенс-мутация (от A до G) 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы при тетрагидробиоптерин-дефицитной форме гиперфенилаланинемии. Геномика 24: 408-410, 1994. [PubMed: 7698774, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Курциус, Х. -К., Хайнтель, Д., Гисла, С., Кустер, Т., Леймбахер, В., Нидервизер, А. Биосинтез тетрагидробиоптерина: исследования со специально мечеными (2H)NAD(P)H и 2h30 и задействованными ферментами. европ. Дж. Биохим. 148: 413-419, 1985. [PubMed: 3888618, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Эльзаук Л. , Леймбахер В., Турри М., Ледерманн Б., Бурки К., Блау Н., Тони Б. Карликовость и низкий уровень инсулиноподобного фактора роста-1 из-за истощения дофамина у мышей Pts -/-, спасенных путем кормления предшественниками нейротрансмиттеров и h5-биоптерином. Дж. Биол. хим. 278: 28303-28311, 2003. [PubMed: 12734191, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Хайнтель Д. , Леймбахер В., Редвейк У., Загалак Б., Курциус Х.-К. Очистка и свойства фермента, устраняющего фосфаты, участвующего в биосинтезе BH-4 у человека. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 127: 213-219, 1985. [PubMed: 2983706, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Клюге К. , Бречевич Л., Хейцманн К.В., Блау Н., Тони Б. Хромосомная локализация, геномная структура и характеристика гена человека и ретропсевдогена 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы. европ. Дж. Биохим. 240: 477-484, 1996. Примечание: Erratum: Europ. Дж. Биохим. 241: 697 только, 1996. [PubMed: 8841415, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Лю, Т. , Сяо, К., Лу, С., Ву, С., Ву, К., Чан, С., Лю, X., Чен, Р., Ю, В. Анализ мутаций гена 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы при китайской гиперфенилаланинемии, вызванной дефицитом синтеза тетрагидробиоптерина. Гум. Мутат. 11: 76-83, 1998. [PubMed: 9450907, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Мейли Д. , Краловикова Дж., Загалак Дж., Бонафе Л., Фиори Л., Блау Н., Тони Б., Воречовский И. Болезнетворные мутации, улучшающие сайт ветвления и полипиримидиновый тракт: псевдоэкзонная активация LINE-2 и антисмысловой Alu без поли(Т)-хвоста. Гум. Мутат. 30: 823-831, 2009. [PubMed: 19280650, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Нидервизер А. , Леймбахер В., Курциус Х.К., Понцоне А., Рей Ф., Леупольд Д. Атипичная фенилкетонурия с дефицитом «дигидробиоптеринсинтетазы»: в печени продемонстрировано отсутствие активности фермента, удаляющего фосфат. европ. Дж. Педиат. 144: 13-16, 1985. [PubMed: 29
, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Опплигер Т. , Тони Б., Клюге К., Матасович А., Хейцманн К.В., Понцоне А., Спада М., Блау Н. Идентификация мутаций, вызывающих дефицит 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы в четырех итальянских семьях. Гум. Мутат. 10: 25-35, 1997. [PubMed: 9222757, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Шерер-Опплигер Т. , Матасович А., Лауфс С., Леви Х.Л., Квакенбуш Э.Дж., Блау Н., Тони Б. Доминантный отрицательный аллель (N47D) в сложной гетерозиготе варианта дефицита 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, вызывающего транзиторную гиперфенилаланинемию. Гум. Мутат. 13: 286-289, 1999. [PubMed: 10220141, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Суми-Ичиносе К. , Урано Ф., Курода Р., Охе Т., Кодзима М., Тадзава М., Шираиси Х., Хагино Ю., Нагацу Т., Номура Т. ., Ичиносе, Х. Катехоламины и серотонин по-разному регулируются тетрагидробиоптерином: исследование на мышах с нокаутом 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы. Дж. Биол. хим. 276: 41150-41160, 2001. [PubMed: 11517215, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Тони Б. , Блау Н. Мутации в генах циклогидролазы I ГТФ и 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазы. Гум. Мутат. 10: 11-20, 1997. [PubMed: 9222755, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Тони Б. , Хейцманн К.В., Маттеи М.-Г. Хромосомное расположение двух генов человека, кодирующих ферменты, метаболизирующие тетрагидробиоптерин: 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтаза соответствует 11q22.3-q23.3, а птерин-4-альфа-карбиноламиндегидратаза соответствует 10q22. Геномика 19: 365-368, 1994. [PubMed: 8188266, ссылки по теме] [Полный текст]
-
Тони Б. , Леймбахер В., Блау Н., Харви А., Хейцманн К.В. Гиперфенилаланинемия из-за дефектов метаболизма тетрагидробиоптерина: молекулярная характеристика мутаций в 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазе. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 54: 782-792, 1994. [PubMed: 8178819, ссылки по теме]
-
Тони Б. , Леймбахер В., Бургиссер Д., Хейцманн К.В. Человеческая 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтаза: клонирование кДНК и гетерологичная экспрессия рекомбинантного фермента. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 189: 1437-1443, 1992. [PubMed: 1282802, ссылки по теме] [Полный текст]
Авторы:
Кассандра Л. Книффин — обновлено: 19.08.2009
Дата создания:
Кассандра Л. Книффин : 07.04.2009
История редактирования:
/6107carol
Кэрол : 21.10.2016
Маколтон : 15.06.2015
Вван : 08.09.2009
Книффин : 19.08.2009
Кэрол : 15.04.200
* 612719
6-ПИРУВОИЛ-ТЕТРАГИДРОПТЕРИН СИНТАЗА; ПТС
Альтернативные названия; символы
ПТПС
Утвержденный HGNC генный символ: PTS
SNOMEDCT: 2372;
Цитогенетическая локализация: 11q23. 1 Геномные координаты (ГРЧ48): 11:112 226 428-112 233 973 (из NCBI)
Генно-фенотипические отношения
Расположение | Фенотип |
Фенотип номер МИМ |
Наследование |
Ключ сопоставления фенотипа |
---|---|---|---|---|
11q23. 1 | Гиперфенилаланинемия, Bh5-дефицитная, A | 261640 | Аутосомно-рецессивный | 3 |
ТЕКСТ
Описание
Ген PTS кодирует 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазу (EC 4. 6.1.10), фермент, участвующий в биосинтезе тетрагидробиоптерина (Bh5), важного кофактора для гидроксилаз ароматических аминокислот, таких как фенилаланингидроксилаза печени (PAH; 612349).), тирозингидроксилазы (TH; 1
) и триптофангидроксилазы (TPh2; 1), а также для всех 3 форм синтазы оксида азота (см., например, NOS1, 163731) (Thony et al., 1992).
Клонирование и экспрессия
Тони и др. (1992) выделили клоны, соответствующие гену PTS, из библиотеки кДНК печени человека. Выведенный белок из 145 остатков имеет молекулярную массу 16,4 кДа. Аминокислотная последовательность человека показала 82% идентичность с последовательностью печени крысы. Экспрессия кДНК в E. coli дала активный фермент и показала иммунореактивность с антителами против PTS печени крысы.
Генная структура
Клюге и др. (1996) определили, что ген PTS имеет размер около 8 т.п.н. и содержит 6 экзонов, как показал анализ последовательности ДНК. Авторы отметили, что эта структура гена отличается от описанной Ashida et al. (1994).
Картирование
Путем гибридизации in situ Thony et al. (1994) локализовали ген PTS на хромосоме 11q22.3-q23.3.
Псевдоген
Клюге и др. (1996) идентифицировали ретропсевдоген, PTS-P1, на хромосоме 9p13-p12.
Молекулярная генетика
Тони и др. (1994) выявили мутации в гене PTS (например, 612719. 0001-612719.0003) у пациентов с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией (HPABh5A; 261640).
Опплигер и др. (1997) выявили 4 новые мутации в 4 итальянских семьях с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией из-за дефицита PTS.
Thony и Blau (1997) рассмотрели спектр мутаций в гене PTS, приводящих к дефициту тетрагидробиоптерина. Они заявили, что сложные гетерозиготные или гомозиготные мутации, распространяющиеся на все 6 экзонов гена, могут вызывать аутосомно-рецессивный вариант гиперфенилаланинемии, чаще всего сопровождающийся дефицитом дофамина и серотонина.
История
Niederwieser et al. (1985) отметили, что этот фермент иногда называют «дигидробиоптеринсинтетазой», так как он дефицитен при наиболее частых из редких Bh5-дефицитных вариантов гиперфенилаланинемии (261640). Молекулярный дефект связан с участием фосфат-элиминирующего фермента, который катализирует элиминацию неорганического трифосфата из дигидронеоптеринтрифосфата, второй и необратимый этап биосинтеза тетрагидробиоптерина (Heintel et al., 19).85). Этот так называемый фосфат-элиминирующий фермент позже был назван 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазой.
Модель животного
Sumi-Ichinose et al. (2001) установили, что мыши неспособны синтезировать Bh5 путем разрушения гена Pts. Гомозиготные мыши рождались почти при ожидаемом менделевском соотношении, но умирали в течение 48 часов после рождения. В мозге гомозиготных мутантных новорожденных уровни биоптерина, катехоламинов и серотонина были чрезвычайно низкими. Тирозингидроксилаза (TH; 1
) активность была серьезно снижена из-за истощения Bh5, а иммунореактивность ТГ была снижена в нервных окончаниях, но не в телах клеток. Катехоламинергическая, серотонинергическая системы и системы оксида азота по-разному влияли на голодание по Bh5 и по-разному восстанавливались при введении Bh5.
Elzaouk et al. (2003) спасли Pts-нулевых мышей от неонатальной смертности путем ежедневного перорального введения Bh5 и предшественников нейротрансмиттеров. Однако к половой зрелости (6 недель) мутантные мыши имели только одну треть нормальной массы тела и были неполовозрелыми. Биохимический анализ не выявил гиперфенилаланинемии, нормальной активности NOS в мозге и почти нормального уровня серотонина, но уровень дофамина в мозге составлял 3% от нормы. Низкий уровень дофамина приводил к нарушению потребления пищи, о чем свидетельствует серьезный дефицит роста и 7-кратное снижение уровня сывороточного Igf1 (147440).
АЛЛЕЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ 11 избранных примеров):
. 0001 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, АРГ25ГЛН
СНП: rs104894273,
ClinVar: RCV000000505
У пакистанского младенца, рожденного от двоюродных родителей, с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией из-за дефицита PTS (HPABh5A; 261640), Thony et al. (1994) идентифицировали гомозиготный переход G-to-A в гене PTS, приводящий к замене arg25 на gln (R25Q). Младенец имел низкую массу тела при рождении для гестационного возраста. Экспрессия мутантного аллеля в E. coli показала 14% активность по сравнению с ферментом дикого типа.
.0002 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A, ИЗ-ЗА ЧАСТИЧНОГО ДЕФИЦИТА PTS
ПТС, ARG16CYS
СНП: rs104894274,
гномАД: rs104894274,
КлинВар: RCV000000506, RCV000778305
У пациента с гиперфенилаланинемией из-за частичного дефицита PTS (см. 261640) Thony et al. (1994) идентифицировали составную гетерозиготность по двум мутациям в гене PTS: переход C-to-T, приводящий к замене arg16-to-cys (R16C), и делеция 14 п.н., простирающаяся от C370 до C383, приводящая к преждевременный стоп-кодон (612719.0003). Гетерологичная экспрессия фермента с мутацией R16C выявила только 7% ферментативной активности, тогда как экспрессия делеционного аллеля не проявляла заметной активности. Уровни метаболитов нейромедиаторов в спинномозговой жидкости больного были в пределах нормы.
.0003 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A, ИЗ-ЗА ЧАСТИЧНОГО ДЕФИЦИТА PTS
PTS, 14-BP DEL, NT370
СНП: rs794726656,
ClinVar: RCV000000507
Для обсуждения делеции 14 п. н. в гене PTS, которая была обнаружена в сложном гетерозиготном состоянии у пациента с гиперфенилаланинемией из-за частичного дефицита PTS (см. 261640) Thony et al. (1994), см. 612719.0002.
.0004 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ВТС, ASN52SER
СНП: rs104894275,
гномАД: rs104894275,
ClinVar: RCV000000508
В исследовании 19 неродственных китайских семей с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией из-за дефицита PTS (261640) Liu et al. (1998) обнаружили, что мутация asn52-to-ser (N52S) в гене PTS составляет 48% мутаций южного Китая, но только 1 (9%) мутантных аллелей северного Китая. Аллель был связан с тяжелыми клиническими симптомами.
.0005 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, PRO87SER
СНП: rs104894276,
гномАД: rs104894276,
КлинВар: RCV000000509, RCV002264906
В исследовании 19 неродственных китайских семей с гиперфенилаланинемией с дефицитом ПТС (261640) Liu et al. (1998) идентифицировали замену pro87-ser (P87S). Вместе мутации P87S и N52S (612719.0004) составляют 71% китайских мутантных аллелей PTS. Мутация P87S была связана с тяжелыми клиническими симптомами.
.0006 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, ВАЛ56МЕТ
СНП: rs104894277,
гномАД: rs104894277,
ClinVar: RCV000000510
Liu et al. (1998) обнаружили, что мутация val56-to-met (V56M) в гене PTS связана с клинически легкой формой Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемии (261640).
.0007 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A, ИЗ-ЗА ЧАСТИЧНОГО ДЕФИЦИТА PTS
ПТС, АСН47АСП
СНП: rs104894278,
гномАД: rs104894278,
ClinVar: RCV000000511
Scherer-Oppliger et al. (1999) сообщили об итальянском младенце с транзиторной гиперфенилаланинемией, связанной с дефицитом PTS (см. 261640) в эритроцитах. CSF показал незначительное снижение 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) и нормальной гомованилиновой кислоты (HVA). Уровень фенилаланина в сыворотке нормализовался на фоне лечения и оставался нормальным после прекращения лечения, ребенок развивался нормально. Генетический анализ выявил компаундную гетерозиготность по 2 мутациям в гене PTS: а 139Переход AG, приводящий к замене asn47-to-asp (N47D), унаследованному от матери, и переход 347A-G, приводящий к замене asp116-to-gly (D116G) (612710.0008), унаследованному от отца. Исследования клеточной экспрессии in vitro показали, что аллель N47D был неактивен, тогда как аллель D116G имел около 66% остаточной активности. Однако клеточная котрансфекция обоих мутантных аллелей показала, что аллель N47D оказывает доминантно-негативное действие как на PTS дикого типа, так и на мутант D116G с относительным снижением активности фермента примерно до 20% от контрольных значений. У больного было 5,9% остаточной активности ПТС в эритроцитах и 0,16% в фибробластах. Шерер-Опплигер и др. (1999) отметили, что полученные данные не могут объяснить переходный фенотип у пациента, и предположили, что экспрессия аллеля N47D в печени могла измениться с возрастом, со временем исчезнуть или, возможно, деградировать.
.0008 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A, ИЗ-ЗА ЧАСТИЧНОГО ДЕФИЦИТА PTS
ПТС, ASP116GLY
СНП: rs104894279,
ClinVar: RCV000000512, RCV000502112
Для обсуждения мутации asp116-to-gly (D116G) в гене PTS, которая была обнаружена в сложном гетерозиготном состоянии у пациента с транзиторной гиперфенилаланинемией, связанной с дефицитом PTS (см. 261640) Scherer-Oppliger et al. (1999), см. 612719.0007.
.0009 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, АСП96АСН
СНП: rs104894280,
гномАД: rs104894280,
КлинВар: RCV000000513
Лю и др. (1998) обнаружили, что мутация asp96-to-asn (D96N) в гене PTS связана с клинически тяжелой формой Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемии (261640).
.0010 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, 55-БП ДЕЛ, NT694
СНП: rs1555198165,
ClinVar: RCV000000514
Meili et al. (2009) сообщили о пациенте с Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемией (261640), возникшей в результате мутации, создавшей псевдоэкзон в гене PTS. Они идентифицировали гетерозиготную делецию 55 п.н. в интроне 2, которая удалила поли(Т)-хвост правого плеча антисмысловой последовательности Alu, создав благоприятную последовательность точки ветвления в непосредственной близости от сайта сплайсинга псевдоэкзона с 3-примами и удалив динуклеотид AG выше по течению. требуется для репрессии 3-х простых сайтов сплайсинга на нормальных аллелях. Они обнаружили уменьшенное количество правильно сплайсированных транскриптов и более длинную кДНК, содержащую 45 дополнительных нуклеотидов из интрона 2. Эти результаты показали гибкость повторов Alu в формировании структур интрон-экзон. ОТ-ПЦР-анализ дермальных фибробластов показал как правильно сплайсированный транскрипт, так и более крупный фрагмент кДНК, содержащий псевдоэкзон.
.0011 ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ, Bh5-ДЕФИЦИТ, A
ПТС, ИВС1, -322А-Т
СНП: rs794726657,
КлинВар: RCV000000515, RCV001753394
Мейли и др. (2009) сообщили о пациенте с легкой формой Bh5-дефицитной гиперфенилаланинемии (261640), возникшей в результате мутации, создавшей псевдоэкзон в гене PTS. Они идентифицировали гомозиготную трансверсию A-to-T (IVS1-322A-T), расположенную на 9 нуклеотидов выше по течению от его 3-концевого сайта сплайсинга в последовательности LINE-2, что является первым примером болезнетворной экзонизации самых древних вкраплений. повторение. Это открытие расширило спектр мутационных механизмов, которые вводят повторяющиеся последовательности в зрелые транскрипты. ОТ-ПЦР-анализ дермальных фибробластов показал как правильно сплайсированный транскрипт, так и более крупный фрагмент кДНК, содержащий дополнительные 79нуклеотидов между экзонами PTS 1 и 2.
См. также:
Курциус и др. (1985)
ССЫЛКИ
-
Ашида А., Овада М., Хатакеяма К. Миссенс-мутация (от A до G) 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы при тетрагидробиоптерин-дефицитной форме гиперфенилаланинемии. Геномика 24: 408-410, 1994. [В паблике: 7698774] [Полный текст: https://doi. org/10.1006/geno.1994.1642]
-
Курциус, Х.-К., Хайнтель, Д., Гисла, С., Кустер, Т., Леймбахер, В., Нидервизер, А. Биосинтез тетрагидробиоптерина: исследования со специально мечеными (2H)NAD(P)H и 2h30 и задействованными ферментами. европ. Дж. Биохим. 148: 413-419, 1985. [В паблике: 3888618] [Полный текст: https://doi. org/10.1111/j.1432-1033.1985.tb08855.x]
-
Эльзаук Л., Леймбахер В., Турри М., Ледерманн Б., Бурки К., Блау Н., Тони Б. Карликовость и низкий уровень инсулиноподобного фактора роста-1 из-за истощения дофамина у мышей Pts -/-, спасенных путем кормления предшественниками нейротрансмиттеров и h5-биоптерином. Дж. Биол. хим. 278: 28303-28311, 2003. [В паблике: 12734191] [Полный текст: https://doi. org/10.1074/jbc.M303986200]
-
Хайнтель Д., Леймбахер В., Редвейк У., Загалак Б., Курциус Х.-К. Очистка и свойства фермента, устраняющего фосфаты, участвующего в биосинтезе BH-4 у человека. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 127: 213-219, 1985. [В паблике: 2983706] [Полный текст: https://doi. org/10.1016/s0006-291x(85)80146-7]
-
Клюге К., Бречевич Л., Хейцманн К.В., Блау Н., Тони Б. Хромосомная локализация, геномная структура и характеристика гена человека и ретропсевдогена 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы. европ. Дж. Биохим. 240: 477-484, 1996. Примечание: Erratum: Europ. Дж. Биохим. 241: 697 только, 1996. [В паблике: 8841415] [Полный текст: https://doi. org/10.1111/j.1432-1033.1996.0477h.x]
-
Лю, Т., Сяо, К., Лу, С., Ву, С., Ву, К., Чан, С., Лю, X., Чен, Р., Ю, В. Анализ мутаций гена 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазы при китайской гиперфенилаланинемии, вызванной недостаточностью синтеза тетрагидробиоптерина. Гум. Мутат. 11: 76-83, 1998. [В паблике: 9450907] [Полный текст: https://doi. org/10.1002/(SICI)1098-1004(1998)11:1<76::AID-HUMU12>3.0.CO;2-W]
-
Мейли Д., Краловикова Дж., Загалак Дж., Бонафе Л., Фиори Л., Блау Н., Тони Б., Воречовский И. Болезнетворные мутации, улучшающие сайт ветвления и полипиримидиновый тракт: псевдоэкзонная активация LINE-2 и антисмысловой Alu без поли(Т)-хвоста. Гум. Мутат. 30: 823-831, 2009. [В паблике: 19280650] [Полный текст: https://doi. org/10.1002/humu.20969]
-
Нидервизер А., Леймбахер В., Курциус Х.К., Понцоне А., Рей Ф., Леупольд Д. Атипичная фенилкетонурия с дефицитом «дигидробиоптеринсинтетазы»: в печени продемонстрировано отсутствие активности фермента, удаляющего фосфат. европ. Дж. Педиат. 144: 13-16, 1985. [Пубмед: 29
] [Полный текст: https://doi. org/10.1007/BF004
]
-
Опплигер Т., Тони Б., Клюге К., Матасович А., Хейцманн К.В., Понцоне А., Спада М., Блау Н. Выявление мутаций, вызывающих дефицит 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы в четырех итальянских семьях. Гум. Мутат. 10: 25-35, 1997. [В паблике: 9222757] [Полный текст: https://doi. org/10.1002/(SICI)1098-1004 (1997) 10:1<25::AID-HUMU4>3.0.CO;2-L]
-
Шерер-Опплигер Т., Матасович А., Лауфс С., Леви Х.Л., Квакенбуш Э.Дж., Блау Н., Тони Б. Доминантный отрицательный аллель (N47D) в сложной гетерозиготе варианта дефицита 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, вызывающего транзиторную гиперфенилаланинемию. Гум. Мутат. 13: 286-289, 1999. [В паблике: 10220141] [Полный текст: https://doi. org/10.1002/(SICI)1098-1004 (1999) 13:4<286::AID-HUMU4>3.0.CO;2-C]
-
Суми-Ичиносе К., Урано Ф., Курода Р., Охе Т., Кодзима М., Тадзава М., Шираиси Х., Хагино Ю., Нагацу Т., Номура Т. ., Ичиносе, Х. Катехоламины и серотонин по-разному регулируются тетрагидробиоптерином: исследование на мышах с нокаутом 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы. Дж. Биол. хим. 276: 41150-41160, 2001. [В паблике: 11517215] [Полный текст: https://doi. org/10.1074/jbc.M102237200]
-
Тони Б., Блау Н. Мутации в генах циклогидролазы I ГТФ и 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазы. Гум. Мутат. 10: 11-20, 1997. [В паблике: 9222755] [Полный текст: https://doi. org/10.1002/(SICI)1098-1004(1997)10:1<11::AID-HUMU2>3.0.CO;2-P]
-
Тони Б., Хейцманн К.В., Маттеи М.-Г. Хромосомное расположение двух генов человека, кодирующих ферменты, метаболизирующие тетрагидробиоптерин: 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтаза соответствует 11q22.3-q23.3, а птерин-4-альфа-карбиноламиндегидратаза соответствует 10q22. Геномика 19: 365-368, 1994. [В паблике: 8188266] [Полный текст: https://doi. org/10.1006/geno.1994.1071]
-
Тони Б., Леймбахер В., Блау Н., Харви А., Хейцманн К.В. Гиперфенилаланинемия из-за дефектов метаболизма тетрагидробиоптерина: молекулярная характеристика мутаций в 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазе. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 54: 782-792, 1994. [В паблике: 8178819]
-
Тони Б.