ДВС-синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) ㅡ клинико-патологический синдром, осложняющий течение различных заболеваний. ДВС характеризуется системной активацией патологических путей, приводящей к нарушению регуляции коагуляции; проявляется образованием фибриновых сгустков с последующей органной дисфункцией и сопутствующим потреблением тромбоцитов и факторов свертывания, клинически проявляющимся кровотечениями.

Смертность от ДВС за последние годы значительно снизилась. По данным министерства здравоохранения Японии, смертность от ДВС упала с 65 % в 1998 году до 46 % в 2010 и 2012 годах, такая же тенденция наблюдается и в США (с 76 до 51 % между 2006 и 2010 годами). Данное снижение смертности обусловлено более глубоким пониманием патогенеза заболевания, улучшением ранней диагностики и применением новых протоколов лечения ДВС.

Этиология

ДВС часто развивается на фоне сепсиса либо инфекции (30–51 %), травмы (черепно-мозговая травма, ожоги, жировая эмболия) или больших оперативных вмешательств (45 %).

Другими причинами ДВС могут быть деструкция органов (тяжелый панкреатит), злокачественный процесс, тяжелые акушерские патологии (эмболия амниотической жидкостью, отслойка плаценты, тяжелая преэклампсия, послеродовое кровотечение), фульминантная печеночная недостаточность, цирроз печени, тяжелые токсические или иммунологические реакции (отравление ядами змей, переливание несовместимой крови, отторжение трансплантата), сосудистые заболевания (гемангиомы, аневризмы аорты, синдром Казабаха-Мерритта).

Патофизиология ДВС

К развитию ДВС приводит нарушение регуляции противосвертывающей и свертывающей систем крови. Формирование фибринового сгустка является продуктом целого каскада реакций, в которых задействованы как факторы свертывания, так и клеточные элементы. Выделяют внутренний и внешний пути активации коагуляции. Инициация процесса свертывания при ДВС зачастую начинается с попадания в кровоток тканевого фактора ― фактора VII (внешний путь) (рис. 1).

Рисунок 1 | Инициация процесса свертывания при ДВС зачастую начинается с попадания в кровоток тканевого фактора ― фактора VII (внешний путь)

Тканевой фактор (ТФ) представляет собой мембрано-ассоциированный гликопротеин, находящийся в субэндотелиальном слое сосудов, в физиологических условиях не контактирующий с кровью. Выброс тканевого фактора могут спровоцировать различные процессы, такие как прямое повреждение сосудов, воспалительные и иммунологические реакции. При сепсисе ТФ непосредственно продуцируется моноцитами, а также выделяется в результате взаимодействия тромбоцитов со стенкой сосудов, что приводит к значительному усилению коагуляции. Выброс провоспалительных цитокинов и хемокинов провоцируется взаимодействием ТФ, тромбина и других факторов коагуляции с воспалительными клетками через специфические протеаза-активируемые рецепторы (PARs) 1–4 типа, а также дополнительно тромбином через Toll-like рецепторы 4 типа (TLR4). Развитие ДВС на фоне онкологических процессов имеет свои особенности, так как некоторые опухоли могут производить прокоагулянтные факторы (тканевой фактор и цистеиновая протеаза фактора X) (рис. 2).

Рисунок 2 | Активация прокоагулянтных факторов в патогенезе ДВС-синдрома

Важное место в процессе свертывания занимает тромбин: он не только участвует в преобразовании фибриногена в фибрин, но также активирует другие факторы и ко-факторы свертывания (факторы VII, IX и XI). Тромбин инициирует скрепление частиц фибриногена в мономеры, а затем и в полимеры. Последующая стабилизация тромба происходит с помощью тромбин-активируемых факторов XIII (фактора XIIIа).

Реакции коагуляции контролируются противосвертывающей системой крови, включающей в себя: антитромбин (блокирует фактор Xa и тромбин), протеин С (протеолитически разрушает Va и VIIIa факторы), ингибитор пути тканевого фактора (ингибирует комплекс тканевой фактор-VIIa фактор).

При сепсис-индуцированном ДВС нарушаются все три компонента противосвертывающей системы. Во-первых, снижается уровень антитромбина в результате нарушения его синтеза в печени, увеличения его клиренса из-за образования протеаза-антитромбинового комплекса, экстраваскулярных потерь из-за повышения проницаемости клеточной стенки и разрушения эстеразой нейтрофилов. В дополнение к этому, в стенке сосудов нарушается синтез протеогликанов, способствующих связи антитромбина с гепарин-сульфатом. Во-вторых, при сепсисе снижается активность протеина С и его кофактора — протеина S, который обладает как антикоагулянтным, так и в некоторой степени противовоспалительным эффектами.

В-третьих, нарушается работа системы ингибитора пути активации тканевого фактора (ИПТФ). В норме ИПТФ присутствует на поверхности эндотелия сосудов или циркулирует в крови в связанном с липопротеинами виде. Его роль в развитии ДВС пока плохо изучена.

Повреждение тромбоцитов играет центральную роль в нарушении коагуляции при ДВС. Тромбоциты могут активироваться как напрямую, через провоспалительные медиаторы (фактор активации тромбоцитов), так и опосредованно через тканевой фактор и тромбин. Впоследствии на мембране активированных тромбоцитов происходит фиксация фибрина. Тромбин стимулирует экспрессию на мембране тромбоцитов Т-селектина, который регулирует адгезию тромбоцитов к лейкоцитам и эндотелию сосудистой стенки, а также ускоряет секрецию ТФ мононуклеарами. В дополнение ко всему повреждение эндотелия и взаимодействие тромбоцит-сосудистая стенка вызывает выброс в кровь ультра-больших мономеров фактора фон Виллебранда (vWF). Фактор фон Виллебранда является важным медиатором адгезии тромбоцитов и коагуляции крови, его деградация осуществляется с помощью металлопротеиназы ADAMTS-13.

Доказано, что недостаток металлопротеиназы и, вследствие этого, снижение деградации vWF способствует развитию ДВС-синдрома и более тяжелому его течению.

Фенотип ДВС синдрома

Повышенное образование тромбина при ДВС-синдроме приводит к манифестации различных фенотипов, которые не обязательно характеризуются повышенным тромбообразованием. Например, ранняя гиперфибринолитическая (геморрагическая) фаза, вызывающая всплеск продукции тромбина в ранней фазе тяжелой травмы. Через 24–48 часов она сменяется прокоагулянтной (тромботической) фазой, характерной чертой которой является гиперпродукция плазмин-ингибирующего комплекса, приводящая к супрессии активности протеина С. Фенотип ДВС частично зависит от этиологического фактора, но в большей степени обусловлен преобладающим нарушением в регуляции гемостаза организма [2, 3]. Часто наблюдается активация системы свертывания (повышение тромбин-антитромбинового комплекса), однако степень фибринолитической активности (ингибитора активатора плазминогена) варьирует в зависимости от причины (рис.

3).

Рисунок 3 | Фенотипы ДВС-синдрома. TAT — комплекс тромбин-антитромбин; PIC — комплекс плазмин-альфа-2-антиплазмин; DD — Д-димер; PAI — ингибитор активатора плазминогена

В столбце «Symptoms» обозначен переход от кровотечений к органному поражению (развитие микро- и макротромбозов). На данном рисунке не обозначены продукты деградации фибрина (ПДФ), тем не менее при гиперфибринолитическом фенотипе ДВС имеется тенденция к преобладанию ПДФ над количеством Д-димеров. При терапии препаратами транс-ретиноевой кислоты при остром промиелоцитарном лейкозе ингибируется экспрессия опухолевыми клетками аннексина II, в результате чего меняется и фенотип ДВС (теряет характеристики гиперфибринолитического, приобретая характеристики прокоагулянтного фенотипа).

Диагностика

Критерии для выявления ДВС-синдрома по шкале ISTH (International Society of Thrombosis and Haemostasis Scoring System):

Рисунок 4 | ISTH (International Society of Thrombosis and Haemostasis Scoring System)

Критерии Japanese Association for Acute Medicine (JAAM):

Рисунок 5 | Japanese Association for Acute Medicine (JAAM)

Данные шкалы отличаются различной чувствительностью в отношении прогнозирования смертности: считается, что шкала JAAM имеет бо́льшую чувствительность к неявному ДВС-синдрому, в результате чего смертность при ДВС-синдроме, выявленном по данной шкале, почти в два раза ниже (около 22%).

Критерии ДВС Japanese Ministry of Health, Labor and Welfare (JMHLW):

Рисунок 6 | Japanese Ministry of Health, Labor and Welfare (JMHLW)

Данные критерии не адаптированы для пациентов с заболеваниями печени или нефротическим синдромом.

На основании представленных выше шкал выставляется диагноз ДВС. Наиболее подходящая шкала выбирается в зависимости от возможности проведения определенных лабораторных тестов и клинической ситуации. При возможности пациенту рекомендуется проводить контроль лабораторных показателей коагуляции каждые 8 часов.

Лечение

Рисунок 7 | Алгоритм тактики ведения пациентов с ДВС-синдромом (авторская работа Medach)

Терапия этиологического фактора

Главным в терапии ДВС-синдрома является лечение состояния, вызвавшего его развитие. Выделяют два варианта течения ДВС-синдрома:

— Контролируемый ДВС-синдром: характеризуется временным нарушением регуляции коагуляционных механизмов и быстрым восстановлением после ликвидации провоцирующего состояния (трансфузионная реакция, отслойка плаценты). В ряде случаев может разрешаться самостоятельно.
— Неконтролируемый ДВС-синдром (вызван сепсисом или травмой): в этом случае помимо ликвидации основной этиологической причины требуется незамедлительное начало терапии.

Важно отметить, что раннее начало применения препаратов, влияющих на систему свертывания крови (до развития ДВС-синдрома), может в значительной степени нарушить регуляцию гемостаза и, вследствие этого, ухудшить состояние пациента.

Заместительная терапия

Рекомендации по заместительной терапии ДВС сделаны на основании объединения данных гайдлайнов различных сообществ (British Committee for Standards in Haematology (BCSH), Japanese Society of Thrombosis and Hemostasis (JSTH), Italian Society for Thrombosis and Hemostasis (SISET)), занимающихся интенсивной терапией ДВС. При сочетании активного кровотечения или риска его развития и определенных уровней лабораторных показателей рекомендуется применение тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы (СЗП), криопреципитата или концентрата фибриногена, концентрата протромбинового комплекса (КПК). 9/л). Переливание СЗП может применяться при удлинении ПВ/АЧТВ (больше 1,5 от нормы) или снижении уровня фибриногена менее 1,5 г/дл. Начальная доза СЗП составляет 15 мл/кг, при необходимости более жесткой коррекции уровня факторов свертывания допустимо использование дозы 30 мл/кг, однако следует помнить, что такие высокие дозы СЗП могут вызвать перегрузку объемом. КПК или концентрат фибриногена применяются при наличии подтвержденной тяжелой гипофибриногенемии (< 1,5 г/дл), несмотря на использование СЗП либо при наличии противопоказаний к ее применению. При применении 3 грамм концентрата фибриногена уровень фибриногена плазмы крови повышается примерно на 1 г/л. Такой же эффект достигается при переливании 4 единиц СЗП или 2 доз криопреципитата (10 донорских единиц). При планировании у пациентов инвазивных процедур необходимо контролировать уровень лабораторных показателей свертывания крови, и при необходимости превентивно провести трансфузию тромбоцитов или СЗП. Эффективность и безопасность применения рекомбинантного фактора VIIа у пациентов с ДВС требует дальнейшего исследования.

Антикоагулянтная терапия

Применение антикоагулянтов противопоказано при развитии ДВС-синдрома в результате травмы, или при травматическом шоке в сочетании с активным кровотечением. Для использования при ДВС-синдроме с преобладанием тромбозов рекомендуется нефракционированный гепарин (НФГ) или низкомолекулярные гепарины (НМГ). НФГ применяется в начальной дозе 10 ЕД/кг/час под контролем АЧТВ с поддержанием его увеличения в 1,5–2,5 раза от нормы. Необходимо помнить о профилактике тромбоэмболии НФГ или НМГ у тяжелых пациентов без признаков кровотечений. Уровень антитромбина III может частично использоваться для оценки дальнейшей эффективности применения гепарина, но зачастую имеются сложности (высокая стоимость, отсутствие реагентов) при измерении активности антитромбина III. На данный момент крупные исследования о применении НМГ у пациентов с ДВС-синдромом отсутствуют, и возможность профилактики НМГ строится на данных их использования у пациентов хирургического профиля.

Синтетические ингибиторы протеаз (габексата мезилат, нафамостата мезилат) разрешены к использованию в Японии, однако крупные РКИ, показывающие их эффективность при ДВС-синдроме, отсутствуют.

Концентраты антикоагулянтных факторов

Исследования в данном направлении ведутся на протяжении уже многих лет; так, с 1980 года проводятся испытания концентрата антитромбина, однако его эффективность при ДВС-синдроме до сих пор не доказана. На основании предположения, что при ДВС происходит угнетение выработки протеина С, зародилась идея применения активированного протеина С. После проведения больших исследований данный препарат показал эффективность в группах с тяжелой сопутствующей патологией (сепсис). Крупных исследований, сравнивающих эффективность рекомбинантного активированного человеческого протеина С и полученного из плазмы концентрата протеина С, не проводилось. Концентрат протеина С применяется в виде продолжительной инфузии со скоростью 24 мкг/кг/час в течении четырех дней. 9/л). Для контроля терапии используется АЧТВ. Исследования по применению тифакогина (рекомбинантного ингибитора пути тканевого фактора) не увенчались успехом.

На данный момент имеется ряд исследований по безопасности и эффективности рекомбинантного растворимого человеческого тромбомодулина (rhTM), однако их результаты гетерогенны. Проведенный метаанализ данных исследований показал, что препараты rhTM оказывают положительный эффект на выживаемость в группе тяжелого сепсиса и пациентов с количеством баллов по шкале APACHE II более 24 или по шкале SOFA более 11. На данный момент исследования препаратов rhTM перешли в третью фазу.

Антифибринолитики

При ДВС-синдроме фибринолиз заблокирован повышением уровня ингибитора активатора плазминогена (PAI-1). Следовательно, при кровотечениях, вызванных ДВС-синдромом, применение антифибринолитиков не рекомендуется, за исключением случаев развития гиперфибринолитического фенотипа ДВС, возникшего на фоне острой промиелоцитарной лейкемии, отслойки плаценты или карциномы простаты.

Отличительными лабораторными особенностями гиперфибринолитического фенотипа является наличие повышенного уровня тромбин-антитромбинового комплекса (≥ 20 мкг/л) и плазмин-ингибирующего комплекса (≥ 10 мкг/л), а также снижение активности альфа-2-ингибитора плазмина более чем на 50 %.

При таком фенотипе показано использование транексамовой кислоты в дозе по 1 грамму (10–15 мг/кг) через каждые 8 часов. У пациентов с лейкемией часто проводится лечение препаратами транс-ретиноевой кислоты, но, по данным исследований, ее сочетание с транексамовой кислотой повышает риск развития тромбозов. Данную комбинацию необходимо применять в крайнем случае, при наличии признаков жизнеугрожающего кровотечения.

Источники

1. Levi M. et al. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation //British journal of haematology. – 2009. – Т. 145. – №. 1. – С. 24-33.

2. Gando S., Levi M., Toh C. H. Disseminated intravascular coagulation //Nature Reviews Disease Primers. – 2016. – Т. 2. – С. 16037.

3. Gando S., Wada H., Thachil J. Differentiating disseminated intravascular coagulation (DIC) with the fibrinolytic phenotype from coagulopathy of trauma and acute coagulopathy of trauma‐shock (COT/ACOTS) //Journal of Thrombosis and Haemostasis. – 2013. – Т. 11. – №. 5. – С. 826-835.

4. ISTH, International Society on Thrombosis and Haemostasis. Adapted with permission from from Taylor Jr. FB, Toh CH, Hoots WK, et al. Towards Definition, Clinical and Laboratory Criteria, and a Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation. Thromb Haemost 2001; 86: 1327–30.

5. Gando S, Iba T, Eguchi Y, Ohtomo Y, Okamoto K, Koseki K, Mayumi T, Murata A, Ikeda T, Ishikura H, Ueyama M, Ogura H, Kushimoto S, Saitoh D, Endo S, Shimazaki S, Japanese Association for Acute Medicine Disseminated Intravascular

6. Coagulation (JAAM DIC) Study Group: A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current criteria. Crit Care Med 2006, 34: 625-631.

7. Kobayashi N. et al. Criteria for diagnosis of DIC based on the analysis of clinical and laboratory findings in 345 DIC patients collected by the Research Committee on DIC in Japan //Disseminated intravascular coagulation. – Karger Publishers, 1983. – Т. 49. – С. 265-275.

8. Wada H. et al. Guidance for diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation from harmonization of the recommendations from three guidelines //Journal of thrombosis and haemostasis. – 2013. – Т. 11. – №. 4. – С. 761-767.

9. Afshari, A., Wetterslev, J., Brok, J. & Moller, A. M. Antithrombin III for critically ill patients. Cochrane Database Syst. Rev. 3, CD005370 (2008).

10. Abraham, E. et al. Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 290, 238–247 (2003).

11. Asakura H. Classifying types of disseminated intravascular coagulation: clinical and animal models //Journal of intensive care. – 2014. – Т. 2. – №. 1. – С. 20.

ДВС-синдром:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Данный патологический процесс является не самостоятельной болезнью, а осложнением уже протекающего заболевания, поэтому у патологии «ДВС-синдром» лечение назначается в зависимости от протекания первичного болезненного очага. Кроме этого, данный патологический процесс выражается сильнее, если основное заболевание находится на тяжелой степени протекания.

Классификация

При протекании данной патологии выделены стадии ДВС-синдрома, в характеристике которых есть определенные нарушения гемокоагуляционного процесса, а также имеется конкретная клиническая картина. Так, согласно с данными, которые определили разные авторы при обозначении фаз гипокоагуляции, у ДВС-синдрома количественные показатели стадий колеблются в разных пределах. Итак, при фазе гиперкоагуляции определяется I стадия ДВС-синдрома. Продолжается данная фаза в зависимости от конкретного организма, вследствие личных показателей активности свертывания крови, поэтому для каждого человека продолжительность I стадии ДВС-синдрома своя. Кроме этого, развитие данной фазы происходит быстрыми темпами с сопровождением диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тяжелого шока.

В характеристике периода гиперкоагуляции имеется активация плазменной системы кровяного русла, изменение агрегатного состояния тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также нарушенная микроциркуляция в тканях разных органов, вследствие возникшей блокировки сосудов фибринами и агрегатами форменных элементов. Кроме этого, при протекании фазы гиперкоагуляции возможно постепенное развитие медленного поступления протромбиназы в малых дозах. При медленном протекании бывают случаи с взрывами и прогрессивно развивающимся ДВС-синдромом в дальнейшем.

На первой стадии диссеминированное внутрисосудистое свертывание может сменяться локально ограниченным протеканием этого процесса и процессом тромбообразования. В 1975 году было установлено, что у патологии «ДВС-синдром» причины становятся видимыми только после серологического анализа не только на количество тромбоцитов, но и на лейкоциты. Первая стадия определяется еще и тем, что вследствие свойств лейкоцитов высвобождать факторы свертывания и способствовать изменению агрегационного состояния, наблюдается вышеопределенный процесс взаимодействия тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов и, как следствие, появляются тромбы.

II стадия ДВС-синдрома является фазой гипокоагуляции, сменяющей гиперкоагуляцию. На данной фазе происходит потребление уже выбросившихся в кровь фибриногена, XIII, V, VIII факторов и прочих веществ-прокоагулянтов. Во время протекания II стадии ДВС-синдрома происходит накопление патологических ингибиторов свертывания крови, в числе которых явление продуктов распадения фибрина, которое увеличивает антикоагулятивную активность крови.

Хотя в нарушении процесса свертываемости крови важную роль играют комплексно соединяющиеся гепарин с фибрином, в кровяном русле не происходит изменение концентрации гепарина. Кроме этого, несмотря на то, что у патологии «ДВС-синдром» диагностика определила также активирование фибринолитической системы, которая ведет к процессу растворения сгустков крови. Возникновение сопровождающего нарушения, такого как геморрагический синдром, не исключено.

III стадия ДВС-синдрома наступает в зависимости протекания процесса в дальнейшем, но при условии, что не наступит летальный исход. Данная стадия является оборотной, поэтому при ее течении восстанавливаются органы и их функции, но этот процесс тесно связан со степенью поражения этих органов. Кроме этого, после III стадии ДВС-синдрома, как правило, наступает полное выздоровление, но с наличием различных осложнений тяжелой степени, не связанных с патологией «синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания». В ряде осложнений наблюдаются явления почечной, печеночной недостаточностях, неврологических, кардиальных и прочих изменений.

Причины

Патогенез ДВС-синдрома в главной роли имеет появляющиеся факторы в крови, которые активируют кровяную свертываемость или меняют ее агрегационное состояние на клеточном уровне. При процессе размножения тканей, хирургических вмешательствах, которые связаны с техникой разминания органов, применяющейся при «вылущивании» аденомы в тканях предстательной железы, а также в послеродовом периоде при маточном массаже в крови возникают вещества, близкие по свойствам к тканевому тромбопластину. Похожее действие имеется и у бактериальных ферментов, активирующих процесс кровяного свертывания и меняющих агрегационное состояние тромбоцитов. Схожее влияние на организм имеют все инфекции, а также васкулит и возникающие стрессовые ситуации. Кроме этого, в кровяное русло выбрасываются катехоламины и кинины, которые обладают такими же функциями.

Известны три фактора, при которых активируется внутрисосудистая кровяная свертываемость:

• внешний фактор, связанный с действием выброшенных соединений в кровяное русло: тканевый тромблопластин и тромбопластинподобные вещества;
• внутренний фактор, появляющийся после контакта с поврежденными стенками сосудов. Также ДВС-синдром при беременности может активироваться иммунными комплексами;
• клеточная агрегация, появляющаяся вследствие контакта тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов, чужеродным телом, а также из-за выброса катехоламинов или возникновения тромбина.

Существует еще один существенный фактор, который приводит к ДВС-синдрому – это сниженные показатели наличия антитромбина III в крови. Данное вещество является основным естественным антикоагулянтом. Здоровые люди имеют колебание уровня данного вещества от 70% до 100%, но при протекании беременности, наличии инфекционного процесса или после хирургического вмешательства уровень антитромбина III может снижаться на 25%, поэтому и возникает риск внутрисосудистого свертывания крови.

Симптомы

Несмотря на то, что гиперкоагуляционный синдром может ликвидироваться самостоятельно, отменять лечение нецелесообразно из-за того, что для больного важной является активная реабилитационная терапия. Именно от наличия реабилитационных манипуляций зависит появление окончательного исхода.

Кроме этого, в характеристике ТГС существует еще один процесс. Когда происходит активирование факторов, свертывающих кровь, в этот же период наблюдается и активация простагландинов из-за выброса в кровь калликреина, кинина, фибрина. Так, тромбогеморрагический синдром и эти факторы в совокупности нарушают систему микроциркуляции крови. Кроме этого, расстройство гемодинамики определяет степень тяжести патологии «ДВС-синдром» у детей.

В 1978 году были выделены стадии расстройства гемодинамики (ДВС-синдром), симптомы которых следующие:

• на компенсированной стадии наблюдается гиперемия кожного покрова, артериальная гипертензия, тахикардия. Также присутствуют явления метаболического ацидоза и увеличения уровня гематокрита на 0,6–8%. Как правило, данная стадия протекает во время I фазы диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кроме этого, компенсированная стадия улавливается сложно в случае, если у патологии ДВС-синдром клиника определяет его быстрое развитие;
• субкомпенсированная стадия имеет в характеристике признаки централизованного кровообращения, при этом наблюдается бледность кожи, явление геморрагической сыпи и повышения диастолического давления при артериальной гипертензии. Гематокрит увеличивается на 10%. Кроме этого, ДВС-синдром, патогенез которого определяет данную стадию на переходном периоде между первой фазой и фазой гипокоагуляции, может повлечь расстройство нервной системы.

Характеристика декомпенсированной стадии имеет парезы сосудов периферии. Наблюдается серовато-цианотичный цвет кожи, снижение артериального давления, но если возникла патология «ДВС-синдром» в акушерстве, как правило, происходит его значительное повышение. У пациентов на декомпенсированной стадии имеется тахикардия, которая превышает 200/1 минуту, или же брадикардия, а также возможно возникновение анурии и повышенной температуры тела, прогресс неврологических расстройств. Вследствие лабораторных анализов определяется смешанный ацидоз и снижение гематокрита из-за анемии. Стадия декомпенсации, как правило, выявляется уже в протекании фазы гипокоагуляции в глубокой степени.

Диагностика

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это патология, которая входит в число наиболее сложно диагностируемых дисфункций. Поэтому для его вычисления, после описанных выше медицинских вмешательств или беременности, лечащий врач должен назначить направление в лабораторию на забор крови для определения наличия данной патологии. После этого следует лечение, которое должно проводиться в зависимости от основной причины возникновения ДВС-синдрома.

Лечение

ДВС-синдром лечится затруднительно, если заболевание проходит в острой форме, то около 30% случаев имеют летальный исход. Первоочередно лечение направлено на устранение патологических процессов, провоцирующих развитие синдрома. Применяется терапия, направленная на устранение гнойно-септических процессов, которые зачастую лежат в основании этого синдрома. Пациенту необходима ранняя антимикробная терапия, которая основана на клинических показаниях. Важным моментов в лечении этого синдрома является процедура купирования развивающегося состояния шока, быстрое устранение которого может оборвать ДВС-синдром, который начался или же смягчить его течение.

Сохранение сгорания в разговоре

Повсюду раздаются сигналы о том, что дни двигателей внутреннего сгорания (ДВС) для легковых автомобилей сочтены. Генеральный директор Volkswagen Ральф Брандштеттер заявил немецкому журналу в начале 2021 года, что VW последует за своим тесно связанным брендом Audi и прекратит разработку любых новых силовых установок с ДВС. В отчете из Южной Кореи в конце 2021 года говорится, что крупная Hyundai Group ликвидировала свое подразделение по разработке двигателей. Mercedes-Benz, возможно, исторически связанный с ДВС, как и любой другой автопроизводитель, заявил в июле 2021 года, что начиная с 2025 года все новые автомобильные архитектуры будут только электрическими.0003

Хотя эти заявления кажутся драконовскими, почти все здравомыслящие отраслевые эксперты отмечают, что конец ДВС для легковых автомобилей будет длительным закатом, включающим множество зависящих от рынка, регулирования и региональных переменных. ДВС будет приводить в движение транспортные средства еще долго после этих мнимых сроков, но потребуются новые технологии и новое мышление, чтобы провести его через переход к силовой установке в отрасли.

Дин Томазик, главный операционный директор научно-исследовательской компании FEV в Северной Америке, занимающейся разработкой транспортных средств и силовых установок, считает, что глобальные выбросы, правила экономии топлива и региональные рыночные предпочтения являются главными определяющими факторами для ДВС в следующем десятилетии или более. «В Европе мы сейчас говорим о Евро-7 [правилах выбросов], которые еще не определены на 100 процентов, и мы говорим [в Калифорнии] о LEV IV. Мы рассматриваем новое законодательство об экономии топлива. Мы смотрим на экологические группы. Мы смотрим на политиков и, конечно же, на городские власти в некоторых частях мира, которые говорят: «Нам больше не нужны дизельные двигатели» или «Начиная с X года нам больше не нужны двигатели внутреннего сгорания».

«Имея это в виду, различные типы силовых агрегатов, которые мы будем рассматривать в будущем — и я думаю, что это верно для всего мира — от микрогибридов до мягких гибридов, полных гибридов и PHEV», — сказал Томазик. со ссылкой на четыре основные категории, в которых будут продолжать работать двигатели внутреннего сгорания. Он видит, что ДВС будут играть важную роль в ближайшие годы в двух конфигурациях: обычные высокотехнологичные двигатели, включая микрогибридные и мягкие гибриды, и то, что он определяет как «специализированные» гибридные двигатели, которые более применимы к полностью гибридным приложениям. , а также PHEV.

Tomazic и другие отмечают, что ICE не суждено отправиться на кладбище почти сразу, как можно предположить из объявлений об окончании разработки. Но с наступлением электрификации и, казалось бы, определенным приоритетом электромобилей в ландшафте двигателей и инвестиций, НИОКР для ДВС, похоже, обречены следовать двоякому плану: один из улучшений выбросов, чтобы идти в ногу с ужесточением глобальных правил, и параллельный курс эволюция, привносимая в основном известными и проверенными технологиями в традиционные архитектуры двигателей.

Ничего экзотического
Созревание автомобильной промышленности привело к тому, что разнообразие двигателей ДВС для серийных автомобилей сократилось до бензиновых или дизельных, рядных или V-образных четырехтактных поршневых двигателей. «Экзотические» архитектуры, которые еще недавно производились или рассматривались, например, роторная (Ванкеля) и оппозитно-поршневая компоновки, потеряли свою актуальность. Большинство экспертов по двигателям ожидают, что сокращение ресурсов на НИОКР практически гарантирует статус-кво.

«Я думаю, что к 2030 году все говорят о возможной 50-процентной доле рынка для электромобилей, но при этом очевидно, что 50 процентов парка транспортных средств по-прежнему будут иметь какой-либо двигатель — это очень значительная часть», — сказал Мик Уиншип, технический директор AVL. Северная Америка. «Я полагаю, что мы не увидим значительных изменений «стека» в технологии. Вы увидите, как технологии развиваются с того места, где они находятся сегодня».

Томас Хауэлл, руководитель сегмента традиционных силовых агрегатов компании АВЛ, добавил: «Я думаю, что фундаментальная база современных двигателей, вероятно, способна достичь того, что необходимо сделать в будущем. Для достижения законодательных целей потребуется развитие». Он добавил, что некоторые из старых платформ, которые постоянно выводятся из эксплуатации, должны быть выведены из эксплуатации, потому что они не достигают целей».

Это не значит, что альтернативные идеи больше не просачиваются. Снова и снова появлялись сообщения о том, что Mazda, упрямый сторонник Ванкеля, будет использовать роторный двигатель в качестве расширителя диапазона для своего нового MX-30 EV, но с ограниченной емкостью батареи. Когда эта история была написана, официальный представитель Mazda в США не смог подтвердить, что компания сделает скачок, чтобы еще раз установить роторный двигатель в серийный автомобиль (по крайней мере, для рынка США). Аналогичный сценарий разыгрался с инновационным бензиновым двигателем I-4 Skyactiv-X с воспламенением от сжатия, который был выпущен в Европе, но еще не появился ни в одной из спецификаций Mazda для США.

То же самое можно сказать и о различных конструкциях двигателей с оппозитными поршнями, таких как Achates Power , которые обещают, но еще не прошли окончательный этап производства. Тем временем автопроизводители усердно сокращают линейки двигателей в пользу инвестиций в электрификацию. BMW объявила об отказе от своего бензинового двигателя V12; легковые дизели всех видов быстро сокращаются (в 2021 году Ford незаметно отказался от 3,0-литрового дизельного двигателя Powerstroke для пикапа F-150).

А в США, помешанных на грузовиках и внедорожниках, многие производители начали сокращать доступность двигателей V8. Ходят слухи, что Stellantis даже готовит турбированный I-6, который эффективно заменит хваленый Hemi V8. Летом 2021 года Wall Street Journal опубликовал прогнозные данные IHS Markit, указывающие на то, что количество запусков новых двигателей в этом году составит менее 10 и упадет «практически до нуля» по сравнению с 20–70 новыми двигателями, выпущенными в предыдущие годы.

Гибрид, надежда на длинноходный двигатель
Разработчики силовых агрегатов больше не единодушны в том, что гибридизация будет повсеместна в большинстве сегментов легковых автомобилей. Не так давно гибридные ДВС послужили аргументом в пользу продолжения разработки ДВС и были причиной его существования. Многие эксперты отмечают, что без гибридизации обычная трансмиссия с ДВС не будет соответствовать требованиям по топливной экономичности или выбросам во многих регионах мира.

Инженеры AVL видят ДВС для гибридов, которые используют и совершенствуют множество существующих технологий, чтобы еще больше сузить рабочий диапазон двигателя, чем в сегодняшних «полных» гибридах. Эксплуатационные характеристики таких специализированных конструкций делают двигатель скорее типом «генератора», чем полнодиапазонной силовой установкой. Их вспомогательные технологии включают некоторую комбинацию охлаждаемой системы рециркуляции отработавших газов, высокой степени сжатия и увеличенного хода поршня.

«Одна область, которая, я думаю, еще не полностью освоена и в настоящее время находится в стадии изучения, — это рециркуляция отработавших газов низкого давления в бензине», — сказал Хауэлл из AVL. «Это может быть довольно впечатляющим фактором; Компания АВЛ уже довольно давно занимается разработкой специализированных гибридных двигателей. Мы достигли 45-процентного [теплового КПД тормозов] двигателя с [степенью сжатия] 11:1. При этом используется множество технологий, которые все известны, но для достижения этого требуется их оптимизация».

По словам Хауэлла, ключевой фактор для этого типа применения — «очень высокое» отношение длины хода к диаметру. Но проблема, связанная с этим типом приложений, заключается в том, что им требуется «новый» движок. «Поэтому маловероятно, что он станет мейнстримом в ЕС и США из-за заката двигателя внутреннего сгорания», — сказал он. «Но есть большой интерес к Китаю. Мы сделали несколько платформ двигателей на китайском рынке».

Tomazic из

FEV видит разницу в развитии ДВС, предназначенных для микрогибридных и мягких гибридных двигателей, по сравнению со «специальными» гибридными двигателями, которые включают двигатели, разработанные для приложений HEV и PHEV. Стратегии OEM будут варьироваться от «Вы будете добавлять столько технологий, сколько вам нужно для соблюдения нормативных требований, до внедрения всего, что вы можете прямо сейчас», — отметил он. «Существует широкий спектр различных технологий — оптимизация эффективности, очевидно, играет очень большую роль — в противном случае от CO ₂ и с точки зрения экономии топлива вы не достигнете поставленных целей».

Он также упомянул список существующих технологий, которые можно улучшить в поисках «лучшего» ДВС, в частности, «более высокое отношение длины хода к диаметру цилиндра в сочетании с охлаждаемой рециркуляцией отработавших газов для обеспечения более высокой эффективности при стехиометрическом сгорании». Томазич добавил, что «давление впрыска [топлива] выше 350 бар и использование форкамеры также могут стать очень важными технологиями, которые потенциально также позволят нам перейти на очень обедненную смесь до такой степени, что мы увидим очень низкие выбросы NOx — от с точки зрения реабилитации, это может означать некоторое облегчение».

Еще один взгляд на альтернативные виды топлива
Те, кто стремится повысить жизнеспособность ДВС, также подстегнули спорадический интерес отрасли к альтернативным видам топлива, особенно для использования в коммерческих транспортных средствах на дорогах и бездорожье. Но есть потенциал альтернативного топлива и для некоторых конкретных сегментов легковых автомобилей. Водород, благодаря возможности его получения в результате нейтральных по выбросам CO2 процессов и сравнительной простоте адаптации двигателей внутреннего сгорания для его использования, получает новое развитие в качестве альтернативного топлива с нулевым уровнем выбросов.

Toyota (которая осторожно продвигалась в гонке электромобилей) и Yamaha сделали новости в феврале 2022 года, когда объявили, что Toyota поручила Yamaha адаптировать серийный автомобиль 5,0 л V8 (вверху) для работы на водороде. Были внесены изменения в форсунки, головки цилиндров, впускной коллектор и другие компоненты V8, в результате чего мощность увеличилась до «450 л. с. при 6800 об/мин и до 540 Нм (398 фунт-фут) при 3600 об/мин».

Некоторые OEM-производители двигателей коммерческих автомобилей и транспортных средств также имеют активные программы по заправке дизельных двигателей водородом. Одна из последних разработок была анонсирована производителем Mahle Powertrain и внедорожной техники Liebherr Machines Bulle SA. Сотрудничество предполагает использование системы форкамерного реактивного зажигания Mahle (MJI), изначально разработанной для бензиновых двигателей. «Задача заключалась в том, чтобы заставить его работать со стабильным сгоранием, не прибегая к снижению степени сжатия, чтобы избежать детонации двигателя и преждевременного зажигания. Наша совместная работа с Liebherr предполагает, что у нас есть ответ», — сказал ранее в этом году SAE Media Майк Банс, руководитель отдела исследований Mahle Powertrain U.S.

Еще один вариант сохранить дизельный двигатель малой грузоподъемности появился в начале 2022 года, когда Audi (которая обязалась прекратить производство двигателей с ДВС в 2033 году) объявила, что серийные автомобили с дизельными двигателями V6 будут способны использовать новое гидроочищенное растительное масло (HVO). биомасса в жидкое топливо (BTL). В дополнение к сокращению выбросов CO2 на 70-90% Audi заявила, что HVO имеет цетановое число на 30% выше, чем дизельное топливо на основе ископаемого топлива.

Для коммерческих автомобилей «двигатель внутреннего сгорания по-прежнему является лучшим решением на данный момент», — сказал Томазик из FEV. «Инфраструктура есть. Плотность энергии есть. Теперь, если мы хотим обезуглерожить топливо и перейти на водород, это можно сделать», — заявил он. «Да, будут изменения в системе двигателя, в аппаратной части двигателя, в органах управления, в системе доочистки и т. д. Но мы знаем, что нужно сделать. Что должно произойти, конечно, так это то, что у нас есть водородная инфраструктура».

Продолжить чтение »

BMW не отказывается от двигателей внутреннего сгорания в ближайшее время

Каждую неделю, когда новый автопроизводитель, казалось бы, объявляет дату окончания продажи своих двигателей внутреннего сгорания (ДВС), BMW торчит как больной палец. Согласно Handelsblatt , BMW не только избегает этих объявлений, но и удваивает их, заявляя, что продолжит инвестировать в свои нынешние двигатели и после конца десятилетия.

Многие бренды уже установили срок годности своих двигателей внутреннего сгорания, при этом средний срок годности составляет 2030 год. Audi хочет прекратить разработку новых двигателей к 2026 году и полностью прекратить продажи двигателей к 2033 году. Stellantis хочет прекратить продажи двигателей в Европе в 2030 году. Porsche даже недавно объявил, что к 2030 году все внедорожники будут электрическими. будут автомобили с ДВС в 2030 году.

Чтобы сохранить двигатели с ДВС в следующем десятилетии, BMW продолжит инвестировать в свой нынешний модельный ряд двигателей, а именно в четырехцилиндровый B48, рядный шестицилиндровый B58 и S68 V8. Последний из них дебютировал в прошлом году и был разработан для замены стареющего, больше не соответствующего нормам выбросов N63 V8, и он работает на всем, от BMW 760i до подключаемого гибрида BMW XM. Меньший двигатель B58 также недавно получил обновление, включая 48-вольтовую мягкую гибридную систему. Таким образом, кажется, что BMW настраивает эти двигатели на длительный срок.

BMW собирается сохранить не только бензиновые двигатели. Баварцы намерены продолжить обновление и продажу своих дизельных двигателей и после конца десятилетия.

Значительная часть продолжающегося продвижения к двигателям внутреннего сгорания связана с моделями внедорожников, которые пользуются огромной популярностью и высокой прибыльностью на таких рынках, как Китай и США. BMW может производить новые поколения своих внедорожников X5, X6 и X7 на гибкой платформе. — вероятно, это обновленная версия его текущей платформы CLAR, способная поддерживать силовые агрегаты как с ДВС, так и с электромобилем. Они будут построены в Спартанбурге, Южная Каролина, однако их двигатели больше не будут производиться в Мюнхене. Вместо этого BMW будет производить электрические силовые агрегаты в Мюнхене, а разработку двигателей переносить в Австрию, Великобританию и Китай.

Электрический силовой агрегат BMW 5-го поколения

Это связано с недавним противодействием Германии предложенному Европейским союзом запрету двигателей внутреннего сгорания с 2035 года. Германия присоединилась к шести другим европейским странам, выступившим против запрета ДВС, утверждая, что двигатели внутреннего сгорания могут работать безвредно для климата после 2035 года. живы далеко за пределами предложенной ЕС даты окончания 2035 года.

Это не значит, что BMW не инвестирует значительные средства в электрификацию. Наряду с автомобилями внутреннего сгорания BMW также собирается представить в 2026 году свою платформу Neue Klasse, полностью электрическую платформу, которая будет использоваться в основе большинства ее будущих электромобилей, включая грядущий электрический седан i3. Даже некоторые высокопроизводительные автомобили будут полностью переведены на электрические силовые агрегаты, например BMW X3 M и M3 следующего поколения. Следующее поколение M5 также будет подключаемым гибридом.