Таблица 2.4. Перечень основных агрегатов автомобиля, их базовых и основных деталей \ КонсультантПлюс

• Главная
• Документы
• Таблица 2.4. Перечень основных агрегатов автомобиля, их базовых и основных деталей

Документ утратил силу или отменен. Подробнее см. Справку

«Положение о техническом обслуживании и ремонте подвижного состава автомобильного транспорта» (утв. Минавтотрансом РСФСР 20.09.1984)

Таблица 2.4. Перечень основных агрегатов

автомобиля, их базовых и основных деталей

────────────────┬─────────────────┬───────────────────────────────

Агрегаты │ Базовые │ Основные детали

│ (корпусные) │

│ детали │

────────────────┼─────────────────┼───────────────────────────────

Двигатель с │Блок цилиндров │Головка цилиндров, коленчатый

картером │ │вал, маховик,

сцепления в │ │распределительный вал, картер

сборе │ │сцепления

│ │

Коробка передач│Картер коробки │Крышка картера верхняя,

│передач │удлинитель коробки передач,

│ │первичный, вторичный и

│ │промежуточный валы

│ │

Гидромеханичес-│Картер │Корпус двойного фрикциона,

кая передача │механического │первичный, вторичный и

│редуктора │промежуточный валы, турбинное

│ │и насосное колеса, реактор

│ │

Карданная │Труба (трубы) │Фланец-вилка, вилка скользящая

передача │карданного вала │

│ │

Задний мост │Картер заднего │Кожух полуоси, картер

│моста │редуктора, стакан подшипников,

│ │чашки дифференциала, ступица

│ │колеса, тормозной барабан или

│ │диск, водило колесного

│ │редуктора

│ │

Передняя ось │Балка передней │Поворотная цапфа, ступица

│оси или │колеса, шкворень, тормозной

│поперечина при │барабан или диск

│независимой │

│подвеске │

│ │

Рулевое │Картер рулевого │Вал сошки, червяк, рейка-

управление │механизма, картер│поршень, винт шариковой гайки,

│золотника │крышка корпуса насоса

│гидроусилителя, │гидроусилителя, статор и ротор

│корпус насоса │насоса гидроусилителя

│гидроусилителя │

│ │

Кабина │Каркас кабины или│Дверь, крыло, облицовка

грузового и │кузова │радиатора, капот, крышка

кузов легкового│ │багажника

автомобиля │ │

│ │

Кузов автобуса │Каркас основания │Кожух пола, шпангоуты

│ │

Платформа │Основание │Поперечины, балки

грузового │платформы │

автомобиля │ │

│ │

Рама │Лонжероны │Поперечины, кронштейны рессор

│ │

Подъемное │Корпус │Корпус насоса коробки отбора

устройство │гидравлического │мощности

платформы │подъемника, │

автомобиля- │картер коробки │

самосвала │отбора мощности │

────────────────┴─────────────────┴───────────────────────────────

Примечание. При ТР допускается одновременная замена (комплектом) агрегатов, узлов и деталей, близких по ресурсу. Отработавшие агрегаты, узлы и детали направляются на специализированные производства для восстановления в качестве запасных частей и комплектования из них ремонтных комплектов.

Под ремонтными комплектами понимаются наборы агрегатов, узлов, и деталей, необходимые для устранения неисправностей. Применение ремонтного комплекта должно исключать дополнительные потери рабочего времени на доводку его элементов и доставку недостающих деталей на рабочее место.

2.18.1. ТР должен обеспечивать безотказную работу отремонтированных агрегатов, узлов и деталей на пробеге не меньшем, чем до очередного ТО-2.

2.18.2. Нормативы трудоемкости ТР подвижного состава выпуска после 1972 г. приведены в табл. 2.2.

2.19. Для сокращения времени простоя подвижного состава ТР выполняется преимущественно агрегатным методом, при котором производится замена неисправных или требующих капитального ремонта агрегатов и узлов на исправные, взятые из оборотного фонда.

Примечание. Замену агрегатов на подвижном составе, для которого предусмотрен полнокомплектный КР, следует производить с учетом их остаточных ресурсов.

2.19.1. Нормативы количества оборотных агрегатов на автотранспортных предприятиях приведены в табл. 2.5. Меньшие значения количества оборотных агрегатов принимаются для подвижного состава, не бывшего в КР и имеющего пробег с начала эксплуатации не более 75% от установленных нормативных пробегов; при годовом пробеге до 40 тыс. км для грузовых автомобилей и до 70 тыс. км — для автобусов и легковых автомобилей-такси.

Большие значения количества оборотных агрегатов принимаются для автомобилей, не бывших в капитальном ремонте, но имеющих пробеги с начала эксплуатации более 75% от установленных нормативных пробегов; для капитально отремонтированных автомобилей или подвижного состава, у которого не менее трех основных агрегатов (в любом их сочетании) заменены на капитально отремонтированные; при годовом пробеге более 40 тыс. км для грузовых автомобилей и более 70 тыс.

км для автобусов и легковых автомобилей-такси.

2.19.2. Предметный состав оборотного фонда определяется в зависимости от типа подвижного состава, условий работы автотранспортных предприятий, системы управления запасами и включает следующие основные агрегаты и узлы в сборе: двигатель, коробку передач, гидромеханическую передачу, задний мост, переднюю ось, рулевое управление, подъемное устройство платформы, коробку отбора мощности, а также узлы согласно прил. 8.

Таблица 2.3. Нормы пробега подвижного состава и основных агрегатов выпуска после 1972 г. до капитального ремонта Таблица 2.5. Количество оборотных агрегатов на 100 автомобилей

Chery в России — Гарантия CHERY

Мы поздравляем вас с приобретением автомобиля CHERY и от всей души благодарим вас за доверие к нашей продукции. Мы рады видеть вас во все возрастающем коллективе поклонников автомобилей марки CHERY, которые по настоящему умеют ценить их достоинства. Коллектив нашей компании гордится качеством создаваемых нами автомобилей.

Гарантийный срок на Ваш автомобиль составляет 3 года или 100 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее, за исключением расширенной гарантии на отдельные детали, узлы и агрегаты, перечень которых приведен в разделе «УСЛОВИЯ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ ГАРАНТИИ», и начинает исчисляться с календарной даты передачи Дилером нового автомобиля CHERY первому Владельцу, отраженной в листе «Гарантийная Регистрация» данного Руководства и действует независимо от дальнейшего перехода прав собственности на автомобиль. При переходе права собственности на Ваш автомобиль другому Владельцу, Вам необходимо передать данное Руководство вместе с автомобилем.

Условия предоставления гарантии

---

Для получения гарантийного обслуживания владельцу автомобиля необходимо выполнять следующие условия:

• Производить гарантийный ремонт и технические обслуживания автомобиля только у Дилера CHERY – согласно требованиям, приведенным в Руководстве по эксплуатации автомобиля CHERY и настоящем Руководстве;
• Предъявлять Дилеру настоящее Руководство во всех случаях проведения гарантийных, а также регламентных и (или) дополнительных технических обслуживаний;
• Контролировать внесение Дилером в разделы настоящего Руководства информации о проведенных технических обслуживаниях, гарантийных ремонтах и осмотрах кузова автомобиля;
• Эксплуатировать, обслуживать, хранить, транспортировать и содержать автомобиль CHERY в соответствии с требованиями настоящего Руководства, а также Руководства по эксплуатации автомобиля CHERY;
• Сохранять чеки, счета, копии заказ-нарядов и других документов, относящихся к приобретениям и обслуживаниям автомобиля и запасных частей CHERY;
• Предоставлять Дилеру CHERY автомобиль для выполнения на нем объявленных Производителем официальных сервисных кампаний в оговоренные с Дилером сроки, но не позднее 14 (четырнадцати) календарных дней с момента получения Владельцем извещения о необходимости их проведения;
• Предоставлять Дилеру автомобиль для проведения на нем регламентных и (или) дополнительных технических обслуживаний в соответствии с графиком технического обслуживания, указанным в настоящем Руководстве. При этом соблюдать условие не превышения межсервисного пробега более 10 000 километров или срока эксплуатации автомобиля 12 (двенадцати) месяцев, в зависимости от того, что наступит ранее, с момента проведения предыдущего технического обслуживания;
• Перед началом поездки производить осмотр автомобиля в соответствии с инструкцией, содержащейся в главе «ОСМОТР ПЕРЕД НАЧАЛОМ ПОЕЗДКИ» настоящего Руководства.

Гарантийный срок на Ваш автомобиль составляет 3 года или 100 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее, за исключением расширенной гарантии на отдельные детали, узлы и агрегаты, перечень которых приведен в разделе «УСЛОВИЯ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ ГАРАНТИИ», и начинает исчисляться с календарной даты передачи Дилером нового автомобиля CHERY первому Владельцу, отраженной в листе «Гарантийная Регистрация» данного Руководства и действует независимо от дальнейшего перехода прав собственности на автомобиль. При переходе права собственности на Ваш автомобиль другому Владельцу, Вам необходимо передать данное Руководство вместе с автомобилем.

Территория действия гарантии

Настоящие гарантийные обязательства действительны только на территории Российской Федерации, Республики Беларусь, Республики Казахстан.

Условия действия гарантии

---

Техническое обслуживание Вашего автомобиля в период действия гарантийного срока на автомобиль и на запасные части должно проводиться в авторизованных центрах CHERY. По факту проведения работ по регламентному или дополнительному техническому обслуживанию Вашего автомобиля Дилер должен сделать соответствующие отметки в настоящем Руководстве (разделы «Записи о проведении технического обслуживания», «Отметки о проведении гарантийного ремонта», «Отметки о проведении регламентного осмотра кузова»).

Диагностические работы, по результатам которых случай признается гарантийным, являются бесплатными для Владельца автомобиля CHERY.

Техническое обслуживание и/или ремонт автомобиля в неавторизованных сервисных центрах (СТО) может повлечь за собой отказ в проведении гарантийного ремонта.

Гарантийный срок на отдельные узлы, агрегаты и их части

Гарантийный срок 3 (три) месяца или 5 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее, устанавливается на следующие детали:

• Аккумуляторная батарея
• Свечи зажигания и высоковольтные провода
• Диски сцепления
• Тормозные диски и колодки
• Элементы остекления кузова, включая зеркала заднего вида
• Щетки стеклоочистителя

Гарантийный срок 2 (два) года или 40 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее, устанавливается на следующие детали:

• Каталитические нейтрализаторы выхлопных газов
• Кислородные датчики
• Рулевой механизм
• Рулевой вал
• Рулевые тяги
• Наконечники рулевых тяг
• Шаровые опоры и шарниры рычагов подвески
• Сайлент-блоки рычагов подвески
• Рычаги подвески
• Амортизаторы и пружины передней и задней подвесок
• Пыльники, отбойники и опоры амортизаторов передней и задней подвески
• Другие резинотехнические изделия (пыльники, втулки, уплотнители и прокладки)

Гарантийный срок 3 (три) года или 60 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее, устанавливается на следующие детали:

• Ремень ГРМ
• Ремни привода вспомогательных агрегатов
• Натяжные устройства и ролики ремня ГРМ и ремней вспомогательных агрегатов
• Глушитель системы выпуска отработавших газов

Гарантийный срок 5 (пять) лет или 150 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее, устанавливается на следующие детали:

• Лакокрасочное покрытие кузова и отсутствие сквозной коррозии
• Турбонагнетатель
• Блок цилиндров, головка блока цилиндров, клапанная крышка, масляный поддон
• Коленчатый вал, распределительные валы
• Маховик (механическая трансмиссия), шатуны, поршни, впускные и выпускные клапаны
• Шестерни, валы корпус вариатора и дифференциала автоматических трансмиссий (CVT, DST)

Гарантия на шины

Гарантия на шины предоставляется производителем шин.

Прочие условия

На все остальные детали и элементы, не указанные в данном списке, гарантийный срок составляет 3 (три) года или 100 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее.

На узлы/детали/агрегаты, установленные при гарантийном ремонте, предоставляется гарантия до окончания срока действия гарантии на автомобиль (то есть гарантийный период на замененные по гарантии узлы/детали/агрегаты оканчивается вместе с гарантией на весь автомобиль, в соответствии с условиями и ограничениями, указанным в данном руководстве).

Изготовитель не несет ответственности за несоблюдение условий эксплуатации автомобиля с недостаточным количеством или полным отсутствием эксплуатационных жидкостей, используемых в автомобиле.

Срок службы автомобиля CHERY составляет 5 лет или 150 000 км пробега (в зависимости от того, что наступит ранее). По истечении срока службы автомобиля CHERY его дальнейшая эксплуатация возможна при условии соответствия технического состояния автомобиля обязательным требованиям безопасности в соответствии с законодательством РФ, регулярного выполнения технического обслуживания и ремонта автомобиля в авторизованных центрах CHERY, а также иных требований в отношении эксплуатации автомобиля CHERY, указанных в данном Руководстве и Руководстве по эксплуатации автомобиля CHERY.

Гарантией не покрываются

---

• Заправка автомобиля топливом.
• Замена расходных материалов, таких как:
  • лампы накаливания;
  • моторное и трансмиссионное масла, консистентные смазки и другие технические и эксплуатационные жидкости, используемые в автомобиле;
  • плавкие предохранители.
• Механические повреждения, возникшие в результате естественной эксплуатации (царапины, сколы лакокрасочного покрытия и т.п.), естественного износа (истирание и потеря первоначальной формы) элементов управления, сидений, элементов отделки салона и багажника.
• Замена и ремонт шин.
• Последствия внесенных изменений в конструкцию автомобиля (установка дополнительного оборудования без одобрения Производителя).

Гарантийный срок на лакокрасочное покрытие и отсутствие сквозной коррозии кузова автомобиля

Изготовитель гарантирует отсутствие на Вашем автомобиле CHERY производственных дефектов лакокрасочного покрытия, нанесенного на кузов автомобиля при его производстве и отсутствие сквозной коррозии кузова на срок 5 (пять) лет или 150 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее. Данные гарантийные обязательства распространяются только на лакокрасочное покрытие, нанесенное на автомобиль при его производстве.

Гарантийные обязательства производителя на лакокрасочное покрытие действуют только при условии соблюдения правил эксплуатации автомобиля и требований по уходу за лакокрасочным покрытием кузова, отраженных в Руководстве по эксплуатации автомобиля CHERY и положений, указанных в настоящем Руководстве.

Срок службы ЛКП автомобиля CHERY составляет 5 (пять) лет или 150 000 км пробега (в зависимости от того, что наступит ранее). По истечении срока службы ЛКП автомобиля CHERY дальнейшая эксплуатация автомобиля возможна при условиях ежегодного прохождения осмотра лакокрасочного покрытия, своевременного устранения повреждений (включая износ) в авторизованных центрах CHERY и соблюдения иных требований по уходу за лакокрасочным покрытием, указанных в данном Руководстве и Руководстве по эксплуатации автомобиля CHERY.

Информация о проведении регламентного осмотра кузова должна быть зафиксирована Дилером CHERY в настоящем Руководстве.

Обязательным условием сохранения гарантии от сквозной коррозии является проведение регламентного инспекционного осмотра кузова авторизованным центром CHERY и устранение выявленных повреждений лакокрасочного покрытия кузова в течение одного месяца с момента фиксации повреждений.

Гарантия на запасные части

Гарантия предоставляется на оригинальные запасные части CHERY, приобретенные и установленные в авторизованном центре CHERY с момента приобретения и до истечения срока, указанного ниже.

Гарантийный срок 3 (три) месяца или 5 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее, устанавливается на следующие запасные части:

• свечи зажигания и высоковольтные провода;
• тормозные диски и колодки;
• щетки стеклоочистителя

На стекла гарантия не распространяется. На остальные запасные части предоставляется гарантия 1 (один) год или 30 000 км пробега, в зависимости от того, что наступит ранее.

Гарантия не распространяется на неоригинальные запасные части, а также неисправности, возникшие в результате использования неоригинальных запасных частей.

Ограничение действия гарантии

Изготовитель не несет ответственности за недостатки деталей, узлов и агрегатов, лакокрасочного покрытия кузова автомобиля CHERY в случае, если они вызваны нарушением Владельцем правил эксплуатации, хранения или транспортировки автомобиля, действиями третьих лиц и/или обстоятельствами непреодолимой силы (форс-мажор, военные действия и т.п.)

Гарантия не распространяется

---

• На несоответствие автомобиля ожиданиям владельца, при условии отсутствия неисправностей, подтвержденных авторизованным центром CHERY.
• На незначительные отклонения, не влияющие на качество, характеристики или работоспособность автомобиля или его элементов (естественный (нормальный) шум, скрип или вибрации), незначительное (не влияющее на нормальный расход) просачивание жидкостей через уплотнители (прокладки, сальники), не различимое без применения специальных методов. Недостатки элементов отделки, лакокрасочного и гальванического покрытий. При наличии в процессе эксплуатации автомобиля шума, стука, скрипа, щелчков, вибраций и запахов, для определения наличия либо отсутствия у автомобиля недостатков обратитесь к любому официальному Дилеру CHERY.
• На незначительную конденсацию влаги на внутренних поверхностях внешних осветительных приборов, не влияющую на эксплуатационные свойства автомобиля.
• На обесцвечивание, ухудшение внешнего вида или потерю формы элементов комплектации автомобиля вследствие их износа и обветшания.
• На последствия установки дополнительного оборудования, не предусмотренного Производителем, в том числе на выход из строя электрооборудования или его аварийный режим работы при установке оборудования, питающегося от бортовой системы электроснабжения автомобиля, а также на последствия размещения в подкапотном пространстве предметов и материалов (кроме дополнительного оборудования, одобренного Производителем).
• На использование некачественного, не соответствующего установленным нормам или грязного топлива, заправочных жидкостей, хладагентов и смазочных материалов.
• На недостатки автомобиля, вызванные: использованием неоригинальных запасных частей, аксессуаров, проведением периодического технического обслуживания или ремонтом, выполненным у неофициального Дилера Chery.
• На устранение повреждений и неисправностей, возникшие в автомобиле в результате его движения при недостаточном количестве (уровне) в нем эксплуатационных материалов (масел, смазки(ок), тормозной, охлаждающей жидкости и т.п.), вызванные их отсутствием или недосмотром, которые возникли в результате несвоевременного обнаружения течи, утечек, их повышенного расхода и т.п.
• На устранение повреждений, которые являются следствием несвоевременного проведения на автомобиле CHERY регламентных работ, а также необходимых дополнительных межсервисных технических обслуживаний, требуемых для нормальной эксплуатации автомобиля, в зависимости от условий его использования, и эксплуатации автомобиля с превышением допустимого износа его деталей, узлов, частей и (или) агрегатов (тормозных колодок, рулевых тяг и т. д.)
• На устранение естественно возникающих на автомобиле (в его узлах, частях и агрегатах во время их работы) шумов и вибраций; естественного износа, старения, обесцвечивания, потускнения и выгорания лакокрасочного покрытия, а также загрязнений, потертостей и деформаций.
• На устранение неисправностей автомобиля, на котором произведено принудительное изменение показаний одометра, в том числе посредством его замены, не отраженной в данном Руководстве, в связи с чем реальный пробег автомобиля не может быть установлен достоверно.
• На контакт с другими объектами, воздействие промышленных или химических выбросов, кислотных или щелочных загрязнений воздуха, растительного сока, продуктов жизнедеятельности птиц и животных, дорожной соли, химически активных веществ, в том числе применяемых для борьбы с обледенением дорожного покрытия, температурного воздействия, огня, камней, песка, града, дождя, молнии и прочих природных явлений.
• На эксплуатацию автомобиля вне дорог общего пользования, на пересеченной местности, в полях, в лесах, в условиях бездорожья (глубокая вода, глубокий снег, грязь, песок и т. п.).

Двигатель автомобиля: назначение и виды силовых агрегатов современных транспортных средств — Autodromo

Двигатель, пожалуй, можно назвать самой важной частью автомобиля. Ведь без двигателя автомобиль не сдвинется с места, но и без колес тоже далеко не уедешь, поэтому не будем делить автомобильные системы по важности, а просто попробуем узнать чуточку больше, об автомобильном двигателе.

Двигатель – это силовая установка, источник энергии автомобиля. Он используется для того чтобы машина могла выполнять свою основную функцию – перевозку грузов и пассажиров, но кроме этого, энергия, вырабатываемая двигателем, используется для обеспечения функционирования всех вспомогательных систем, например для работы кондиционера.

Впрочем, все вспомогательные системы, как правило, работают от электричества, вырабатываемого генератором или забираемой от аккумуляторов. А вот генератор как раз приводится в действие с помощью двигателя, передавая ему механическую энергию вращения вала.

Для обеспечения движения автомобиля так же используется механическая энергия вала двигателя, которая передается от двигателя на колеса через трансмиссию.

То есть, по сути, двигатель нужен для того, чтобы преобразовать какой-либо вид энергии в механическую энергию вращения вала, которая через систему механических связей передается на колеса, заставляя автомобиль двигаться.

Содержание

1. Двигатель внутреннего сгорания
2. Электро-двигатель
3. Гибридные силовые агрегаты

Двигатель внутреннего сгорания

Когда мы говорим о двигателе автомобиля, то чаще всего представляем себе двигатель внутреннего сгорания, в качестве топлива для которого используется бензин, дизельное топливо, газ, а в последнее время пробуют и водород.

В двигателе внутреннего сгорания, как несложно догадаться, происходит преобразование энергии, выделяемой при сгорании легковоспламеняющихся веществ в механическую энергию. Конструкции двигателей внутреннего сгорания могут отличаться, бывают поршневые двигатели, роторные и газотурбинные.

Но принцип их работы остается неизменным. Энергия, выделяемая при сгорании топлива, в конечном итоге преобразуется в механическую энергию вращения вала двигателя и через систему механических связей передается на колеса, заставляя их вращаться.

Основной недостаток двигателей внутреннего сгорания их неэкологичность. При сжигании топлива выделяется много вредных веществ. Исключение в этом составляет водород, продуктом горения которого является обыкновенная вода, но проблема с его использованием на сегодняшний день заключается в дороговизне, хотя вероятно, что в будущем это будет основной вид топлива.

Но двигатели внутреннего сгорания – не единственные автомобильные двигатели.

Электро-двигатель

Существуют машины, которые используют в качестве исходной энергии – электричество. Наиболее популярный и близкий к автомобилю вид транспорта, работающий на электричестве – это всем известный троллейбус.

Но полноценным автомобилем его не назовешь, поскольку двигаться троллейбус может только лишь вдоль натянутых проводов, от которых он запитывается электричеством.

Но вы наверняка слышали о машинах, которые называются электромобилями. Электромобили – это автомобили, в которых в качестве силового агрегата используется электродвигатель.

Электродвигатель, как вы понимаете, работает от электрической энергии, которую он получает, как правило, от аккумуляторных батарей.

Электромобили, по сравнению с автомобилями, использующими двигатели внутреннего сгорания, имеют массу преимуществ.

Они экологичны, практически бесшумны (что не всегда плюс), быстро набирают скорость, им не нужна коробка скоростей можно даже обойтись без трансмиссии, если поставить двигатели на каждое из колес. То есть такие автомобили могли бы быть намного дешевле, чем автомобили с ДВС, если бы стали массовыми.

Но есть два существенных момента, которые очень сильно ограничивают применение электродвигателей на современных автомобилях. До сих пор не придумали аккумуляторов, которые бы могли запасти в себе достаточное количество электрической энергии.

То есть запас хода электромобиля сегодня ограничен несколькими десятками километров. Если не включать фары, магнитолу, кондиционер, то можно и до сотни километров проехать, но все равно это очень мало. Примерно в 5-6 раз меньше, чем на одной заправке бензином. Впрочем, над этим разработчики постоянно работают и возможно, что когда вы читаете эти строки, уже существует электромобиль с запасом хода более 500 км.

Но даже малый запас хода был бы не так страшен, если бы не время, требуемое на перезарядку аккумуляторов. Если заправка бензином, дизтопливом или газом занимает 5-10 минут, то аккумуляторы придется заряжать часов 12, а то и сутки.

Поэтому, пока электромобили могут использоваться лишь для непродолжительных поездок по городу, после чего всю ночь на зарядке.

Гибридные силовые агрегаты

Но преимущество электродвигателей над ДВС настолько велико, что желание их использовать хотя бы частично привело к появлению гибридных силовых установок, которые сегодня достаточно активно используются на автомобилях.

Гибридные силовые установки – это объединенные на одном автомобиле двигатель внутреннего сгорания и электродвигатель (как правило, их 4, по одному на каждое колесо). Такие автомобили называют гибридными.

Существуют три схемы гибридных установок.

В первой энергия ДВС используется исключительно для выработки электрической энергии при помощи генератора. А уже от генератора энергия передается на зарядку аккумуляторов и на электродвигатели, обеспечивающие вращение колес.

Но более популярна другая схема. Во второй схеме привод на колеса осуществляется как от ДВС, так и от электродвигателей. ДВС и электродвигатели могут использоваться как самостоятельно, так и вместе.

Третий вариант – это сочетание первого и второго.

Вот такие они двигатели автомобиля, разнообразные и неоднозначные. Более подробно свойства, принцип работы, детали мы разберем в будущих публикациях.

Интернет вещей стимулирует новую волну агрегации услуг на рынке послепродажного обслуживания автомобилей

Удивительно, но только 37 процентов общей прибыли автомобильного рынка и рынка послепродажного обслуживания автомобилей приходится на продажу автомобилей потребителям. Остальная часть прибыли, по данным Responsewise.com, приходится на сектор послепродажного обслуживания, который включает производство, восстановление, распространение, розничную продажу и установку автомобильных запчастей, химикатов, оборудования и аксессуаров.

Традиционно запчасти для вторичного рынка делятся на две категории:

• запасные части; и

• аксессуары, которые предназначены для обеспечения комфорта, удобства, производительности, безопасности или индивидуальной настройки и предназначены для добавления после первоначальной продажи автомобиля.

Однако с развитием технологий, связанных с Интернетом вещей (IoT) и подключенными автомобилями, возможности вторичного рынка выросли в геометрической прогрессии. Это открывает широкие возможности для множества новых игроков, которые хотят попробовать свои силы в различных возможностях интеграции услуг, открывая новое измерение дополнительных услуг (VAS) в автомобильной промышленности. Это измерение будет касаться безопасности, удобства и интегрированных услуг для конечных пользователей.

Фрагментация рынка потребительских автомобилей, когда гарантийный срок автомобилей истекает, является еще одной причиной, по которой тысячи розничных продавцов автосервисов рассматривают агрегацию услуг следующего поколения как новую возможность для бизнеса послепродажного обслуживания.

На рынке беспилотных автомобилей и межмашинного взаимодействия (V2V) достаточно шумихи, но стремление к Интернету вещей приводит к кардинальным изменениям в том, как потребители обращаются со своими автомобилями, их ремонтом и доступом к услугам.

В исследовании, проведенном IHS Automotive — Emerging Technologies: Big Data in the Connected Car, IHS прогнозирует, что к 2020 году на дорогах мира будет 152 миллиона активно подключенных автомобилей. Это показывает потенциал для растущего спроса на интеллектуальные и подключенные устройства и аксессуары. . Этот сдвиг был обусловлен исключительно потребностью в безопасности и удобстве, что открыло большой рынок для игроков в сфере услуг, агрегаторов и розничных продавцов, чтобы они могли использовать совершенно новые бизнес-модели для предоставления VAS своим потребителям.

Агрегаторы услуг станут универсальными магазинами, где потребители смогут покупать автомобильные запчасти в режиме «сделай сам» (DIY), а также подключать их онлайн через Интернет вещей для профилактического обслуживания, удаленной диагностики и услуг с добавленной стоимостью за плату. -месяц или бизнес-модель с оплатой по факту использования. Эти агрегаторы станут катализатором для клиентов, таких как поставщики, сервисные центры, страховые компании, дилеры запчастей, автосервисы, автомойки и т. д., и добавят дополнительные услуги, такие как локализованные покупки, персонализированные предложения и индивидуальные планы поездок.

В то время как сценарий взаимодействия между предприятиями позволил бы осуществлять страхование на основе вождения, агрегацию услуг и создание экосистемы запасных частей, интересные сценарии, предусматривающие взаимодействие между предприятиями и потребителями, имели бы прямое значение для другой бизнес-модели. Некоторые бизнес-кейсы представлены ниже.

Услуги с добавленной стоимостью на послепродажном IoT-устройстве для потребительских автомобилей:

• Отслеживание водителя (ребенка или престарелых родителей)

• Кража топлива

• Гео-зона

• Состояние здоровья водителя (с дополнительными носимыми устройствами)

• Отслеживание обслуживания

• Дистанционная диагностика/оповещение (через OBD-II)

• Профилактическое обслуживание и проверка состояния вашего автомобиля

• Предложения и услуги на основе местоположения

Объединение услуг: Планирование поездки:

• Возможное предложение послепродажного обслуживания позволит клиентам вводить данные в отношении запланированной длительной поездки. Затем устройство будет объединять различные источники данных для предоставления информации.

• Из автомобиля он может получать информацию о топливе, двигателе, давлении в шинах, а также получать данные из внешних источников, таких как погода, дорожные условия, условия движения, возможные остановки, исторические места в пути, места, где можно поесть, бензин. станции, места для обслуживания, зоны отдыха и т. д. Это также, возможно, позволит вам использовать социальные каналы или приложения для совместного использования автомобилей или каршеринга.

Объединение услуг при авариях:

• Эта услуга премиум-класса от участника рынка послепродажного обслуживания, возможно, объединит услуги для больниц, скорой помощи, страховых служб, полиции или родственников, предоставляя сведения о местонахождении, состоянии автомобиля, состоянии водителя и позволяя группа быстрого реагирования, чтобы не только позаботиться о происшествии, но и оказать неотложную помощь пассажирам, а также оформить страховку до того, как пострадавшие попадут в больницу.

Прогнозируется, что к 2020 году в Северной Америке и Европе объем продаж автомобильных запчастей и аксессуаров через Интернет для потребителей вырастет до 20 миллиардов долларов США, при этом общий уровень проникновения на общий рынок послепродажного обслуживания составит от 9 до 10 процентов.

Openbay разрабатывает приложение для обнаружения проблем с техническим обслуживанием автомобиля с помощью подключаемого устройства и автоматической отправки предложений по ремонту из местных сервисных мастерских.

Существует множество различных возможностей, и мы можем увидеть новый набор игроков, объединяющих услуги, которые придут на этот открытый рынок. То, что может начаться с легковых автомобилей, возможно, сработает и для двухколесных транспортных средств. Затем игрок на вторичном рынке получает возможность предоставлять свои продукты по модели «как услуга» и, возможно, собирать гораздо больше данных и поведенческих характеристик, обеспечивая большую персонализацию, безопасность и услуги для потребителей.

---

Подпишитесь на Aftermarket Business World и ежемесячно получайте подобные статьи… абсолютно бесплатно. Нажмите здесь .

Являются ли экзосомы средством размножения белковых агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях? | Acta Neuropathologica Communications

• Обзор
• Открытый доступ
• Опубликовано: 29 августа 2017 г.

• Юн-Джу Лим ¹ и
• Сын-Джэ Ли ¹  

Acta Neuropathologica Communications том 5 , номер статьи: 64 (2017) Процитировать эту статью

• 3811 Доступ

• 36 цитирований

• 8 Альтметрический

• Сведения о показателях

Abstract

Аномальная агрегация белков участвует в нейродегенеративных процессах при неврологических расстройствах человека, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Недавно исследования установили новую концепцию, согласно которой белковые агрегаты передаются между нервными клетками. В более широком смысле предполагается, что такая передача межнейронных агрегатов является основным механизмом патологического и клинического прогрессирования заболевания. Однако точный механизм передачи межнейронных агрегатов остается неясным. Недавние сообщения предполагают, что экзосомы, специфическая группа внеклеточных везикул, которые участвуют в межклеточном переносе клеточных макромолекул, таких как белки и РНК, могут играть важную роль в передаче агрегатов между нейронами. Здесь мы рассматриваем различные типы внеклеточных везикул и критически оцениваем доказательства, подтверждающие роль экзосом в передаче межнейронных агрегатов и нейродегенерации. Мы также обсуждаем конкурирующие механизмы, отличные от передачи, опосредованной экзосомами. Таким образом, мы стремимся оценить текущее состояние знаний о механизме передачи межнейронных агрегатов и предложить будущие направления исследований для понимания механизма.

Введение

Агрегация специфических белков является общим патологическим признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП) и боковой амиотрофический склероз (БАС) [7, 22]. Эти белковые агрегаты образуют различные типы включений. При БА пептиды β-амилоида (Aβ) и гиперфосфорилированные тау-белки откладываются в сенильных бляшках и нейрофибриллярных клубках (НФТ) соответственно [7, 22]. Для БП характерны агрегаты α-синуклеина в виде телец Леви и нейритов Леви [7, 22, 34]. Тельца включения, содержащие агрегаты TAR ДНК-связывающего белка 43 (TDP-43), существуют у больных БАС [7, 22].

Как правило, нейропатологические белковые агрегаты имеют тенденцию развиваться в нескольких дискретных локусах головного мозга и распространяться на другие области мозга по мере прогрессирования заболевания. Для каждого типа патологических агрегатов характерна своя стереотипная картина распространения [7, 8, 17, 22]. Например, включения тау при БА сначала наблюдаются в трансэнторинальной коре и распространяются через гиппокамп в области неокортекса [5]. С другой стороны, тельца Леви и нейриты Леви при БП могут следовать восходящему типу от нижних отделов ствола мозга и обонятельных луковиц через средний мозг и лимбическую систему и, наконец, к неокортексу [6], хотя было несколько примеров случаев, когда не следовать этой схеме прогрессирования [21]. Однако неизвестно, вызывает ли само распространение патологических белковых агрегатов нейродегенерацию и прогрессирование заболевания. Тем не менее, существуют значимые корреляции между регионарным прогрессированием совокупной патологии и последовательным развитием клинических симптомов при этих заболеваниях. Следовательно, мы могли бы решить механизм клинического прогрессирования заболевания, поняв механизм, лежащий в основе распространения агрегатов.

В последнее время получено большое количество данных, подтверждающих участие передачи от клетки к клетке в распространении агрегатов. В частности, экзосомы были предметом обсуждения как средство передачи от клетки к клетке. В этом обзоре мы определим экзосомы по отношению к другим внеклеточным везикулам. Далее мы предоставим доказательства роли экзосом в распространении агрегатов и ограничений существующих исследований. Наконец, мы обсудим, что нам предстоит в понимании механизма передачи межклеточных агрегатов.

Передача агрегированных белков от клетки к клетке

Процесс агрегации — это процесс, зависящий от нуклеации, который требует образования ядра во время лаг-фазы [22]. Когда присутствуют предварительно сформированные агрегаты, процесс агрегации обходит лаг-фазу и быстро производит агрегаты, используя предварительно сформированные агрегаты в качестве зародышей (рис. 1). Это был молекулярный принцип, лежащий в основе инфекционности и трансмиссивности прионов. Тот же принцип можно применить к межнейрональной передаче агрегированных белков, отличных от приона. Механизм, зависящий от посева, полностью не доказан; существуют и другие возможности распространения белковых агрегатов посредством межнейронного переноса агрегатов [27, 28]. Хотя точный механизм передачи остается неясным, существует достаточно экспериментальных подтверждений передачи межнейронных агрегатов как в клетках, так и у животных. Однако для того, чтобы агрегаты цитоплазматических белков могли распространяться среди нейрональных клеток, они сталкиваются с серьезной проблемой: агрегаты должны секретироваться из одного нейрона и переноситься в другой.

Рис. 1

Кинетический принцип агрегации белков лежит в основе межклеточной передачи агрегатов. a Упрощенная схема, иллюстрирующая кинетику фибрилляции белков и полимеризации с затравкой. Добавление предварительно сформированных фибрилл резко сократило лаг-фазу. b Иллюстрация принципа затравочной полимеризации при передаче агрегатов от клетки к клетке. Когда белковые агрегаты переносятся из одной клетки в другую, перенесенные агрегаты могут действовать как «семена» в клетках-реципиентах

Увеличить

Проблема этого барьера начала решаться, так как некоторые эксперименты показали, что тау, α-синуклеин и другие агрегированные белки секретируются нейронами [7]. Было показано, что α-синуклеин и тау секретируются через эндоплазматический ретикулум/независимый путь Гольджи, которые в совокупности называются нетрадиционным секреторным путем [2, 14, 24, 25, 26, 34, 43]. Физиологические функции секретируемых белковых агрегатов неизвестны. Внеклеточные агрегаты могут регулировать синаптическую активность [9].] и воспалительные реакции [23]. Однако дихотомия между физиологическими и патологическими функциями этих внеклеточных агрегатов остается нечеткой. Среди нетрадиционных секреторных путей большое внимание привлек экзоцитоз, связанный с экзосомами, поскольку было показано, что этот конкретный механизм участвует в секреции многих связанных с болезнью белков, включая прион, Aβ, α-синуклеин и тау (см. ниже). а также как в физиологических, так и в патогенных процессах в здоровье и болезни человека.

Внеклеточные везикулы и экзосомы

В течение жизни клетки выделяют различные мембранные везикулы. Существует множество типов внеклеточных везикул: апоптотические тельца, микровезикулы/мембранные частицы, экзосомы и др. (рис. 2). Каждый тип этих везикул имеет свой размер, маркерные белки и разные пути секреции. Микровезикулы представляют собой крупные (> 100 нм в диаметре) мембранные везикулы, образующиеся в результате отщепления/отпочкования/пузырьков с плазматической мембраны различных типов клеток [19]. , 31, 36, 38, 39]. Эти везикулы имеют неправильную форму и их биомаркеры, такие как интегрины, селектины и CD40 [31]. Мембранные частицы также происходят из плазматической мембраны и представляют собой везикулы округлой формы диаметром 50-80 нм. Их биомаркером является CD133 (проминин-1), а не CD63 [30]. С другой стороны, экзосомы представляют собой внутрипросветные везикулы (ILV) внутри мультивезикулярных телец (MVB), секретируемых при слиянии MVB с плазматической мембраной. Они имеют диаметр 50–100 нм и идентифицируются с помощью таких методов, как электронная микроскопия (ЭМ) и анализ отслеживания наночастиц (NTA). Хотя существуют описания экзосом и других внеклеточных везикул, в настоящее время нет согласованных критериев для определения различных типов ВВ [32, 47]. Внеклеточные везикулы (особенно микровезикулы и экзосомы) часто перекрываются по размеру и имеют общие поверхностные маркеры (например, тетраспанины CD9)., CD63, CD81 и др.) [19, 29, 31, 36, 38, 39]. Известно, что чашеобразная морфология экзосом является артефактом фиксации ТЕМ [41]. Для идентификации специфических маркеров экзосом потребуются дополнительные исследования с улучшенной процедурой подготовки экзосом.

Рис. 2

Внеклеточные везикулы. Для упрощения здесь показаны только экзосомы, микровезикулы и мембранные частицы, однако во внеклеточном пространстве может присутствовать больше типов везикул. Экзосомы образуются в результате экзоцитоза MVB, а микровезикулы образуются в результате отпочковывания/пузырения плазматической мембраны. Мембранные частицы также образуются по тому же механизму, что и микровезикулы, но биологические маркеры отличаются

Изображение полного размера

Экзосомы очищают по специальной методике, которая включает дифференциальное ультрацентрифугирование с супернатантом клеточной культуры с последующим центрифугированием в зонах скоростей (таблица 1) [41]. Экзосомы располагаются при плотности фракции 1,10–1,20 г/мл [19, 31, 38, 39]. Хотя эта процедура широко использовалась, нельзя было избежать некоторого загрязнения компонентов сыворотки [32]. Доступны альтернативные процедуры, в том числе исключение размера, иммуноаффинная изоляция и полимерная преципитация [45]. Однако преимущества этих процедур по сравнению с обычной процедурой центрифугирования еще не установлены. Экзосомы и другие внеклеточные везикулы могут функционировать как транспортные средства для транспортировки макромолекул из одной клетки в другую. Экзосомы содержат не только белки, но также РНК и ДНК. Перенос этих макромолекул может играть роль в нескольких биологических процессах, таких как врожденный и приобретенный иммунитет и ангиогенез, а также в заболеваниях человека, таких как нейродегенеративные заболевания, канцерогенез и метастазирование [47].

Таблица 1 Процедура подготовки экзосом [41]

Полный размер таблицы

Литература, аргументирующая роль экзосом в передаче агрегатов

Недавние исследования показывают, что экзосомы играют важную роль в передаче патогенных белков между нейронами и нейродегенерации. Первый пример был представлен в прионной модели. Как клеточный прион (PrPc), так и скрейпи-форма приона (PrPsc) высвобождаются во внеклеточное пространство вместе с экзосомами [16]. Ассоциированный с экзосомой PrPsc был инфекционным [16]. Позже было показано, что некоторые пептиды Aβ, образующиеся в результате β- и γ-расщепления белка-предшественника амилоида (APP) в эндосомах, направляются в MVBs и секретируются экзосомальным путем [35]. Кроме того, экзосомальные белки были обнаружены в амилоидных бляшках головного мозга пациентов с БА [35]. Инъекция препаратов экзосом в мозг мышей 5xFAD способствовала агрегации Aβ1-42 [13]. Ингибирование экзосом-ассоциированного экзоцитоза при внутрибрюшинных инъекциях GW4869, ингибитор нейтральной сфингомиелиназы-2 (nSMase2; регулятор синтеза церамидов, который необходим для подтипа биогенеза экзосом в MVB) уменьшал нагрузку бляшек Aβ1-42 in vivo [13]. Это предполагает, что экзосомы играют свою роль в патологии AD, вызывая агрегацию и отложение амилоидных бляшек. Также показано, что

Tau секретируется экзосомальным путем [37, 44]. Экзосомальная секреция тау была идентифицирована в первичных нейронах и средах для культивирования клеток со сверхэкспрессией тау N2a. Ассоциированный с экзосомами фосфо-тау (AT270-положительный) присутствовал в спинномозговой жидкости человека [37]. Экзосомы со связанными тау-белками поглощались нейронами и микроглией и индуцировали включения тау [44]. Экзосомы из образцов спинномозговой жидкости также были способны способствовать агрегации тау в культивируемых клетках N2a [44]. Микроглия также секретирует тау через экзосомы, и размножение тау значительно снижается за счет ингибирования синтеза экзосом [4]. Когда микроглиальная nSMase2 была подавлена ​​миРНК или фармакологически ингибирована с помощью GW4869, экзосом-ассоциированная секреция тау и распространение тау-патологии были снижены [4].

В модели болезни Паркинсона α-синуклеин также секретировался экзосомальным путем кальций-зависимым образом [15]. Эти экзосомы могут быть перенесены в клетки-реципиенты посредством эндоцитоза [12], и перенос увеличивается, когда лизосомы повреждены [3]. Кроме того, ассоциированные с экзосомами олигомеры α-синуклеина поглощались клетками-реципиентами более эффективно и обладали более высокой токсичностью, чем свободные олигомеры α-синуклеина [10]. Было показано, что экзосомы, выделенные из спинномозговой жидкости больных БП и ДТЛ, содержат патогенные виды α-синуклеина и способны индуцировать олигомеризацию растворимого α-синуклеина [40]. Введение в мозг экзосом, выделенных от больных ДЛБ, приводило к распространению агрегатов а-синуклеина [33].

Недавно был предложен другой способ, которым экзосомы способствуют распространению болезни. Экзосомы могут ускорять in vitro олигомеризацию рекомбинантного мономера α-синуклеина и повышать токсичность этих белков [18]. Это исследование также показало, что ускоренная олигомеризация была частично обусловлена ​​содержанием липидов; ганглиозиды экзосомальных мембран. Сходным образом сборка Aβ заметно ускоряется при инкубации с фракцией экзосом из культуральной среды клеток PC12 [48].

Критика теории экзосом в передаче агрегатов

Несмотря на то, что существует множество публикаций, подтверждающих роль экзосом в распространении агрегатов между нейронами, есть некоторые вопросы, требующие разъяснения. Во-первых, не во всех исследованиях экзосомы были подготовлены должным образом. Как упоминалось выше, чистый препарат экзосом требует как дифференциального ультрацентрифугирования, так и центрифугирования с зональной скоростью. Дифференциальное ультрацентрифугирование само по себе приводит к смешению множества различных типов внеклеточных везикул. Даже после зонально-скоростного центрифугирования препарат экзосом все еще может содержать контаминированные неэкзосомальные везикулы, что требует электронно-микроскопического анализа с мечением иммунным золотом [41]. Как показано в табл. 2, в некоторых исследованиях препараты экзосом получали дифференциальным ультрацентрифугированием без проведения зонально-скоростного центрифугирования в градиенте сахарозы. Эти препараты будут содержать не только экзосомы, но и другие внеклеточные везикулы, такие как микровезикулы и мембранные частицы.

Таблица 2 Сводка данных, подтверждающих экзосомальную передачу белков патогенных нейродегенеративных заболеваний

Полный размер таблицы

Другая проблема заключается в том, что патогенные белки в ассоциации с экзосомами составляют лишь незначительную часть всех секретируемых патогенных белков [14, 35]. Показано, что только небольшая часть (<1%) общего количества Aβ, секретируемого во внеклеточное пространство, связана с экзосомами [35]. В случае α-синуклеина менее 3% всего секретируемого белка, по-видимому, связано с экзосомой [14]. Однако низкое количественное представительство не обязательно указывает на незначительные функциональные роли. Данцер и др. [10] показали, что ассоциированный с экзосомами α-синуклеин более токсичен для клеток, чем белок, не содержащий экзосом. Однако, поскольку в исследовании использовалось большее количество белков α-синуклеина, ассоциированных с экзосомами, чем фактическое, влияние реальной концентрации α-синуклеина, ассоциированного с экзосомами, остается неизвестным.

Возможно, наиболее критической критикой экзосомной теории размножения агрегатов может быть то, что эта теория в основном опирается на феноменологию в том смысле, что по крайней мере некоторые секретируемые патогенные белки присутствуют в экзосомах. Существует мало функциональных доказательств, демонстрирующих участие белков, ассоциированных с экзосомами, в размножении агрегатов. Генетические модификации образования экзосом и переноса клеток и животных могут быть одним из способов решения этой проблемы. В свете этого исследование Hasegawa et al. [20] насторожило. В этом исследовании, когда биогенез экзосом ингибировался путем подавления экспрессии VPS4, белка, необходимого для образования экзосом, секреция α-синуклеина увеличивалась, а не уменьшалась. В том же исследовании авторам не удалось обнаружить белки α-синуклеина в препаратах экзосом ЦСЖ человека. Тем не менее, это исследование не показало влияние молчания VPS4 на межклеточную передачу а-синуклеина, оставляя возможность того, что экзосомы все еще важны для агрегированной передачи.

Альтернативные механизмы

Несколько механизмов, отличных от экзосомного пути, были предложены для объяснения передачи агрегатов от клетки к клетке (рис. 3). Путь рециркуляции эндосом является одним из таких механизмов. Этот путь подтвердил свою функциональную важность в доставке белков-предшественников клеточного амилоида и генерации Aβ [46]. Другой нетрадиционной секрецией, которая может быть вовлечена в передачу межнейронных агрегатов, является экзофагия, которая относится к экзоцитозу, опосредованному слиянием аутофагосомы/амфизомы с плазматической мембраной. Высвобождение мономера и агрегатов α-синуклеина опосредуется экзофагией, когда нарушается слияние аутофагосомы с лизосомой [2, 14]. В клетке PC12 белок, стимулирующий полимеризацию тубулина (TPPP/p25α), ко-локализуется с α-синуклеином в аутофагосомах и ингибирует слияние аутофагосом с лизосомами [14]. Это приводило к секреции α-синуклеина в среду посредством экзофагии [14]. Это исследование также показало, что секреция модулируется Rab27a, регулятором позднего эндосомального и амфизомного экзоцитоза [14].

Рис. 3

Возможные механизмы межнейронной передачи белковых агрегатов, альтернативные механизму с участием экзосом

Увеличенное изображение

Недавно был обнаружен еще один нетрадиционный механизм экзоцитоза, названный неправильным сворачиванием ассоциированной секреции белков или MAPS. Этот механизм активировался при нарушении протеасомной деградации [43]. Полиубиквитилированные белки рекрутировались на цитозольную поверхность ЭР посредством взаимодействия с USP19., ассоциированная с мембраной ER деубиквитилаза [26, 43]. Неправильно свернутые белки затем деубиквитилировали и упаковывали в поздних эндосомоподобных компартментах перед секрецией [26, 43]. Путь MAPS, вероятно, является частью системы контроля качества клеточных белков, удаляя неправильно свернутые белки из клеток; однако этот путь может также играть важную роль в размножении агрегатов.

В качестве альтернативы недавно была предложена прямая межклеточная передача патогенных белков через туннелирующие нанотрубки [1, 42]. Туннельные нанотрубки представляют собой выступы структур, обогащенных актином, отходящие от плазматической мембраны. Они могут иметь толщину от 50 до 200 нм в диаметре и длину до нескольких диаметров клетки [11]. В этом случае цитоплазма нейронов напрямую связана, что делает экзоцитоз агрегатов устаревшим. Хотя доказательства транспорта белков и органелл через туннелирующие нанотрубки в культуре накапливаются, присутствие туннелирующих нанотрубок in vivo, особенно в головном мозге, еще не доказано.

Выводы

Растущий объем литературы предлагает теорию о том, что экзосомы играют важную роль в межклеточной передаче агрегатов патогенных белков, тем самым способствуя патологическому и клиническому прогрессированию нейродегенеративных заболеваний. Теория экзосом предполагает, что агрегаты патогенных белков инкапсулируются в ILV в MVB и высвобождаются из клеток путем слияния MVB с плазматической мембраной. Экзосомы, выпущенные ILV, содержащие агрегаты патогенных белков, затем передают эти агрегаты другим клеткам вокруг.

Однако в современной литературе есть недостатки в доказательстве теории экзосом. Примечательно, что во многих исследованиях анализировались неочищенные экзосомальные препараты, которые также содержат множество различных типов внеклеточных везикул, отличных от экзосом, и даже свободные белковые агрегаты, достаточно большие, чтобы осаждаться при данных центробежных силах. Во многих из этих исследований отсутствует количественный анализ того, сколько процентов секретируемых патогенных белков связано с экзосомами. Что еще более важно, генетическое и фармакологическое вмешательство в формирование экзосом следует использовать для изучения роли экзосом в секреции и размножении патогенных белков.

Кроме того, учитывая путаницу в области определения экзосомы, возможно, следует использовать термин «внеклеточные везикулы», а не «экзосомы», пока мы лучше не поймем компоненты, классификацию и биологические функции этих везикул. .

Другой важный вопрос связан с эффектами патогенных белков, ассоциированных с экзосомами, на клетки-реципиенты; как эти белки интернализуются и как они вызывают агрегацию белков и нейродегенерацию в клетках-реципиентах. Показано, что свободные формы патогенных агрегированных белков могут интернализоваться в нейрональные клетки посредством эндоцитоза [7]. Следовательно, следует рассмотреть преимущества агрегатов белка, ассоциированных с экзосомами, по сравнению с формами без экзосом в размножении агрегатов и нейродегенерации, а также логическую основу этих преимуществ. Кроме того, роль других экзосомальных компонентов в размножении агрегатов может быть интересной темой для будущих исследований.

Хотя многие вопросы остаются без ответа, теория экзосом считается привлекательным и отчасти обоснованным объяснением межклеточного распространения протеинопатий. Будущие исследования по этой теме будут способствовать раскрытию механизма распространения белковых агрегатов и прогрессирования нейродегенеративных заболеваний.

Ссылки

1. Abounit S, Bousset L, Loria F, Zhu S, de Chaumont F, Pieri L, Olivo-Marin JC, Melki R, Zurzolo C (2016) Туннельные нанотрубки распространяют фибриллярный α-синуклеин путем межклеточного переноса лизосомы. Журнал EMBO 35:2120-2138. doi: 10.15252/embj.201593411

2. Абрахамсен Х, Стенмарк Х (2010) Секреция белка: нетрадиционный выход путем экзофагии. Курр Биол 20: R415–R418. doi:10.1016/j.cub.2010.03.011

   КАС Статья пабмед Google ученый

3. Alvarez-Erviti L, Seow Y, Schapira AH, Gardiner C, Sargent IL, Wood MJ, Cooper JM (2011)Лизосомальная дисфункция увеличивает опосредованное экзосомами высвобождение и передачу альфа-синуклеина. Нейробиол Дис 42:360–367. doi:10.1016/j.nbd.2011.01.029

   КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

4. Асаи Х., Икезу С., Цунода С., Медалла М., Любке Дж., Хайдар Т., Волозин Б., Бутовски О., Куглер С., Икезу Т. (2015) Истощение микроглии и ингибирование синтеза экзосом останавливают распространение тау. Нат Невроски 18: 1584–1593. дои: 10.1038/nn.4132

   КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

5. Braak H, Braak E (1991) Нейропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathol 82:239–259

   CAS Статья пабмед Google ученый

6. Braak H, Del Tredici K, Rub U, de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E (2003)Стадирование патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Neurobiol Aging 24:197–211

   Статья пабмед Google ученый

7. Brettschneider J, Del Tredici K, Lee VM, Trojanowski JQ (2015) Распространение патологии при нейродегенеративных заболеваниях: в центре внимания исследования человека. Nat Rev Neurosci 16: 109–120. дои: 10.1038/nrn3887

   КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

8. «>

   Брундин П., Мелки Р., Копито Р. (2010)Прионоподобная передача белковых агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях. Nat Rev Mol Cell Biol 11:301–307. дои: 10.1038/nrm2873

   КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

9. Busche MA, Grienberger C, Keskin AD, Song B, Neumann U, Staufenbiel M, Forstl H, Konnerth A (2015)Снижение бета-амилоида и повышенная гиперактивность нейронов с помощью иммунотерапии в моделях болезни Альцгеймера. Нат Невроски 18: 1725–1727. дои: 10.1038/nn.4163

   КАС Статья пабмед Google ученый

10. Danzer KM, Kranich LR, Ruf WP, Cagsal-Getkin O, Winslow AR, Zhu L, Vanderburg CR, McLean PJ (2012)Экзосомальная межклеточная передача олигомеров альфа-синуклеина. Мол Нейродегенер 7:42. дои: 10.1186/1750-1326-7-42

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

11. «>

    Дэвис Д.М., Совински С. (2008) Мембранные нанотрубки: динамические соединения на большие расстояния между клетками животных. Nat Rev Mol Cell Bio 9: 431–436. дои: 10.1038/nrm2399

    КАС Статья Google ученый

12. Деленкло М., Трендафилова Т., Махеш Д., Бейн А.М., Муссо С., Ян И.К., Патель Т., Маклин П.Дж. (2017)Исследование эндоцитарных путей интернализации экзосом-ассоциированного олигомерного альфа-синуклеина. Передние Неврологи 11:172. doi:10.3389/fnins.2017.00172

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

13. Dinkins MB, Dasgupta S, Wang G, Zhu G, Bieberich E (2014)Уменьшение количества экзосом in vivo связано с более низкой нагрузкой амилоидными бляшками в мышиной модели болезни Альцгеймера 5XFAD. Нейробиол Старение 35: 1792–1800. doi:10.1016/j. neurobiolaging.2014.02.012

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

14. Ejlerskov P, Rasmussen I, Nielsen TT, Bergstrom AL, Tohyama Y, Jensen PH, Vilhardt F (2013) Белок, стимулирующий полимеризацию тубулина (TPPP/p25 alpha), способствует нетрадиционной секреции альфа-синуклеина посредством экзофагии путем нарушения аутофагосомы -слияние лизосом. J Biol Chem 288:17313–17335. дои: 10.1074/jbc.M112.401174

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

15. Emmanouilidou E, Melachroinou K, Roumeliotis T, Garbis SD, Ntzouni M, Margaritis LH, Stefanis L, Vekrellis K (2010) Альфа-синуклеин, продуцируемый клетками, секретируется экзосомами в зависимости от кальция и влияет на выживаемость нейронов. . J Neurosci 30: 6838–6851. doi:10.1523/JNEUROSCI. 5699-09.2010

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

16. Fevrier B, Vilette D, Archer F, Loew D, Faigle W, Vidal M, Laude H, Raposo G (2004) Клетки выделяют прионы вместе с экзосомами. Proc Natl Acad Sci U S A 101:9683–9688. doi:10.1073/pnas.0308413101

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

17. Фрост Б., Даймонд М.И. (2010) Прионоподобные механизмы при нейродегенеративных заболеваниях. Нат Рев Невроски 11: 155–159. https://doi.org/10.1038/nrn2786

    КАС пабмед Google ученый

18. Грей М., Даннинг С.Дж., Гаспар Р., Грей С., Брундин П., Спарр Э., Линс С. (2015) Ускорение агрегации альфа-синуклеина экзосомами. J Biol Chem 290:2969–2982. дои: 10.1074/jbc.M114.585703

    КАС Статья пабмед Google ученый

19. Gyorgy B, Szabo TG, Pasztoi M, Pal Z, Misjak P, Aradi B, Laszlo V, Pallinger E, Pap E, Kittel A, Nagy G, Falus A, Buzas EI (2011) Мембранные везикулы, текущее состояние уровень техники: новая роль внеклеточных везикул. Cell Mol Life Sci 68: 2667–2688. дои: 10.1007/s00018-011-0689-3

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

20. Хасэгава Т., Конно М., Баба Т., Сугено Н., Кикучи А., Кобаяши М., Миура Э., Танака Н., Тамаи К., Фурукава К., Араи Х., Мори Ф., Вакабаяши К., Аоки М., Итояма Й., Такеда A (2011) AAA-АТФаза VPS4 регулирует внеклеточную секрецию и лизосомальное нацеливание альфа-синуклеина. PLoS Один 6:e29460. doi:10.1371/journal.pone.0029460

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

21. «>

    Jellinger KA (2008) Критическая переоценка текущей стадии патологии мозга человека, связанной с Леви. Acta Neuropathol 116: 1–16. doi: 10.1007/s00401-008-0406-y

    КАС Статья пабмед Google ученый

22. Jucker M, Walker LC (2013) Саморазмножение агрегатов патогенных белков при нейродегенеративных заболеваниях. Природа 501: 45–51. дои: 10.1038 / природа12481

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

23. Kim C, Ho DH, Suk JE, You S, Michael S, Kang J, Joong Lee S, Masliah E, Hwang D, Lee HJ, Lee SJ (2013) Олигомерный альфа-синуклеин, высвобождаемый нейронами, является эндогенным агонист TLR2 для паракринной активации микроглии. Нат Коммуна 4:1562. дои: 10.1038/ncomms2534

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

24. «>

    Ким В., Ли С., Юнг С., Ахмед А., Ли Г., Холл Г.Ф. (2010) Межнейронный перенос тау-белка человека между центральными нейронами миноги in situ. Дж. Альцгеймерс Дис 19: 647–664. https://doi.org/10.3233/JAD-2010-1273

    КАС Статья пабмед Google ученый

25. Lee HJ, Patel S, Lee SJ (2005) Внутрипузырная локализация и экзоцитоз альфа-синуклеина и его агрегатов. J Neurosci 25: 6016–6024. doi:10.1523/JNEUROSCI.0692-05.2005

    КАС Статья пабмед Google ученый

26. Lee JG, Takahama S, Zhang G, Tomarev SI, Ye Y (2016)Нетрадиционная секреция неправильно свернутых белков способствует адаптации к дисфункции протеасом в клетках млекопитающих. Nat Cell Biol 18: 765–776. дои: 10.1038/ncb3372

    КАС Статья пабмед Google ученый

27. «>

    Lee SJ, Desplats P, Sigurdson C, Tsigelny I, Masliah E (2010)Передача не-прионных белковых агрегатов от клетки к клетке. Нат Рев Нейрол 6: 702–706. doi:10.1038/nrneurol.2010.145

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

28. Lee SJ, Lim HS, Masliah E, Lee HJ (2011) Распространение белковых агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях: проблемы и перспективы. Неврологическое исследование 70:339–348. doi:10.1016/j.neures.2011.05.008

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

29. Людвиг А.К., Гибель Б. (2012) Экзосомы: небольшие везикулы, участвующие в межклеточной коммуникации. Int J Biochem Cell Biol 44:11–15. doi:10.1016/j.biocel.2011.10.005

    КАС Статья пабмед Google ученый

30. «>

    Marzesco AM, Janich P, Wilsch-Brauninger M, Dubreuil V, Langenfeld K, Corbeil D, Huttner WB (2005) Высвобождение внеклеточных мембранных частиц, несущих маркер стволовых клеток проминин-1 (CD133) из нервных предшественников и других эпителиальные клетки. J Cell Sci 118: 2849–2858. дои: 10.1242/jcs.02439

    КАС Статья пабмед Google ученый

31. Мативанан С., Джи Х., Симпсон Р.Дж. (2010) Экзосомы: внеклеточные органеллы, важные для межклеточной коммуникации. Дж Протеом 73:1907–1920. doi:10.1016/j.jprot.2010.06.006

    КАС Статья Google ученый

32. Мора Э.М., Альварес-Кубела С., Олтра Э. (2015) Биобанкирование экзосом в эпоху точной медицины: мы уже там? Int J Mol Sci 17. doi: 10.3390/ijms17010013

33. Нголаб Дж. , Трин И., Рокенштейн Э., Манте М., Флорио Дж., Трехо М., Маслия Д., Адаме А., Маслия Э., Риссман Р.А. (2017) Экзосомы, полученные из мозга при деменции с тельцами Леви, распространяют патологию альфа-синуклеина . Acta Neuropathol Commun 5:46. дои: 10.1186/s40478-017-0445-5

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

34. Oueslati A, Ximerakis M, Vekrellis K (2014)Передача белков, посев и деградация: ключевые этапы прионоподобного размножения альфа-синуклеина. Опыт нейробиологии 23:324–336. doi: 10.5607/en.2014.23.4.324

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

35. Rajendran L, Honsho M, Zahn TR, Keller P, Geiger KD, Verkade P, Simons K (2006) Бета-амилоидные пептиды болезни Альцгеймера высвобождаются вместе с экзосомами. Proc Natl Acad Sci U S A 103:11172–11177. doi:10.1073/pnas.0603838103

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

36. S ELA, Mager I, Breakefield XO, Wood MJ (2013) Внеклеточные везикулы: биология и новые терапевтические возможности. Nat Rev Drug Discov 12: 347–357. дои: 10.1038/nrd3978

    Артикул Google ученый

37. Saman S, Kim W, Raya M, Visnick Y, Miro S, Saman S, Jackson B, McKee AC, Alvarez VE, Lee NC, Hall GF (2012) Ассоциированный с экзосомой тау секретируется в моделях таупатии и селективно фосфорилируется в спинномозговой жидкости на ранних стадиях болезни Альцгеймера. J Biol Chem 287: 3842–3849. дои: 10.1074/jbc.M111.277061

    КАС Статья пабмед Google ученый

38. Simons M, Raposo G (2009)Экзосомы — везикулярные носители для межклеточной коммуникации. Curr Opin Cell Biol 21: 575–581. doi:10.1016/j.ceb.2009.03.007

    КАС Статья пабмед Google ученый

39. Симпсон Р.Дж., Дженсен С.С., Лим Дж.В. (2008)Протеомное профилирование экзосом: текущие перспективы. Протеомика 8: 4083–4099. doi:10.1002/pmic.200800109

    КАС Статья пабмед Google ученый

40. Stuendl A, Kunadt M, Kruse N, Bartels C, Moebius W, Danzer KM, Mollenhauer B, Schneider A (2016) Индукция образования агрегатов альфа-синуклеина экзосомами спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви . Мозг 139: 481–494. дои: 10.1093/мозг/awv346

    Артикул пабмед Google ученый

41. Thery C, Amigorena S, Raposo G, Clayton A (2006) Выделение и характеристика экзосом из супернатантов клеточных культур и биологических жидкостей. Curr Protoc Cell Biol Chapter 3: Unit 3 22. doi:10.1002/0471143030.cb0322s30

42. Victoria GS, Zurzolo C (2017)Распространение прионоподобных белков лизосомами и туннельными нанотрубками: значение для нейродегенеративных заболеваний. Джей Селл Биол. дои: 10.1083/jcb.201701047

43. Фолькмар Н., Фенек Э., Кристиансон Дж. К. (2016) Новые карты MAPS для неправильно свернутых белков. Nat Cell Biol 18: 724–726. https://doi.org/10.1038/ncb3381

    КАС Статья пабмед Google ученый

44. Ван Ю, Баладжи В., Каньяппан С., Крюгер Л., Ирсен С., Теппер К., Чандупатла Р., Мэцлер В., Шнайдер А., Мандельков Э., Мандельков Э.М. (2017) Высвобождение и транссинаптическая передача тау через экзосомы . Мол Нейродегенер 12:5. doi: 10.1186/s13024-016-0143-y

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

45. «>

    Witwer KW, Buzas EI, Bemis LT, Bora A, Lasser C, Lotvall J, Nolte-‘t Hoen EN, Piper MG, Sivaraman S, Skog J, Thery C, Wauben MH, Hochberg F (2013) Стандартизация методов сбора, выделения и анализа образцов при исследовании внеклеточных везикул. J Внеклеточные везикулы 2. doi:10.3402/jev.v2i0.20360

46. Ямадзаки Т., Ку Э.Х., Селко Д.Дж. (1996) Торговля предшественником бета-амилоида клеточной поверхности. II. Эндоцитоз, рециркуляция и нацеливание на лизосомы выявляются с помощью иммунолокализации. J Cell Sci 109 (Pt 5): 999–1008

    CAS пабмед Google ученый

47. Yanez-Mo M, Siljander PR, Andreu Z, Zavec AB, Borras FE, Buzas EI, Buzas K, Casal E, Cappello F, Carvalho J, Colas E, Cordeiro-da Silva A, Fais S, Falcon- Перес Дж.М., Гобриал И.М., Гибель Б., Джимона М., Гранер М., Гурсель И., Гурсель М., Хегард Н.Х., Хендрикс А., Кирульф П., Кокубун К. , Косанович М., Краль-Иглич В., Крамер-Альберс Э.М., Лайтинен С., Лассер К, Ленер Т., Лигети Э., Лайн А, Липпс Г., Льоренте А., Лотвалл Дж., Манчек-Кебер М., Марсилла А., Миттельбрунн М., Назаренко И., Нолте-т Хоэн Э.Н., Найман Т.А., О’Дрисколл Л., Оливан М., Оливейра С., Паллинджер Э., Дель Портильо Х.А., Ревентос Дж., Ригау М., Роде Э., Саммар М., Санчес-Мадрид Ф., Сантарем Н., Шальмозер К., Остенфельд М.С., Стурфогель В., Стукель Р., Ван дер Грейн С.Г., Васконселос MH, Wauben MH, De Wever O (2015)Биологические свойства внеклеточных везикул и их физиологические функции. J Внеклеточные везикулы 4:27066. дои: 10.3402/jev.v4.27066

    Артикул пабмед Google ученый

48. Yuyama K, Yamamoto N, Yanagisawa K (2008)Ускоренное высвобождение экзосом-ассоциированного ганглиозида GM1 (GM1) из-за аномалии эндоцитарного пути: еще один предполагаемый путь для GM1-индуцированного образования амилоидных фибрилл. Дж. Нейрохим 105:217–224. doi:10.1111/j.1471-4159.2007.05128.x

    КАС Статья пабмед Google ученый

Ссылки на скачивание

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом Национального исследовательского фонда (NRF), финансируемым правительством Кореи (MEST) (№ 2015R1A2A10052540, 2015R1A2A1505366), и фондом больницы Сеульского национального университета.

Информация об авторе

Авторы и организации

1. Отделения медицины и биомедицинских наук, Научно-исследовательский институт неврологии, Медицинский колледж Сеульского национального университета, 103 Тэхак-ро, Чонгро-гу, Сеул, 03080, Южная Корея

   Yoon-Ju Lim и Seung-Jae Lee

Авторы

1. Yoon-Ju Lim

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

2. Seung-Jae Lee

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Contributions

Оба автора прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Автор, ответственный за переписку

Переписка с Сын-Дже Ли.

Декларации этики

Конкурирующие интересы

Ли Сын-Дже получает гранты на исследования от Abl Bio и владеет акциями.

Примечание издателя

Springer Nature остается нейтральной в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Права и разрешения

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы предоставите соответствующие указать автора (авторов) и источник, предоставить ссылку на лицензию Creative Commons и указать, были ли внесены изменения. Отказ от права Creative Commons на общественное достояние (http://creativecommons. org/publicdomain/zero/1.0/) применяется к данным, представленным в этой статье, если не указано иное.

Перепечатка и разрешения

Об этой статье

Avery Weigh-Tronix

Автомобильные весы и системы взвешивания Avery Weigh-Tronix могут помочь производителям нерудных материалов обеспечить покрытие затрат и эффективную работу. Все наши весы точны, надежны и достаточно прочны, чтобы выдерживать суровые условия обработки заполнителей.

Свяжитесь с нами

Поговорите с одним из наших экспертов, чтобы найти правильное решение для вас

Новости и тематические исследования

Ознакомьтесь с нашими последними новостями и примерами использования нашей продукции

Проводной

Беспроводная связь

Сетевой

Другое

Зона интенсивной промывки

Возможная опасность взрыва

Соленая вода

Пыльный

Маслянистый или жирный

Зона легкой мойки

Сыпучий или сыпучий материал

Поддон

Коробка, картон, небольшой контейнер

Грузовой контейнер

Жидкость

Отдельный предмет, отдельно

Газ

Автомобиль

Туша

Рельсовый транспорт

Контейнер для пропусков или отходов

Настенный или панельный монтаж

На этаже

На скамейке или столе

Мобильный

Экстремальные температуры

В составе конвейера

Умеренный климат

Экстремальные температуры

На железной дороге

Как часть конвейера

На транспортном средстве

• BMC HD Бетонные напольные весы

  BMC HD — это сверхмощные бетонные напольные весы для взвешивания транспортных средств, которые обеспечивают улучшенное сцепление с поверхностью и устойчивость к коррозии.

  Подробнее

• BMS HD Тяжелые стальные автомобильные весы

  Тяжелые стальные напольные весы BMS HD идеально подходят для клиентов, которым требуется продолжительная работа.

  Подробнее

• Автомобильные весы BMS SD со стальным настилом

  Весы BMS SD со стальным настилом предназначены для использования в условиях умеренного движения и нагрузки на ось вплоть до пределов автомагистралей.

  Подробнее

• Палубные весы

  Стальные напольные весы DS были разработаны для обеспечения непревзойденной долговечности и точности в сложных промышленных условиях.

  Подробнее

• FLSC Усовершенствованная система цифровых весов для вилочного погрузчика

  Эти усовершенствованные цифровые весы оснащены опцией беспроводной каретки, что делает их прочнее, умнее и безопаснее, чем другие конструкции.

  Подробнее

• Низкопрофильные напольные весы

  Низкопрофильные напольные весы Avery Weigh-Tronix имеют высоту платформы 2 дюйма, что упрощает загрузку и разгрузку товаров с помощью вилочных погрузчиков и ручных тележек.

  Подробнее

• Низкопрофильные автомобильные весы LP8

  Низкопрофильные автомобильные весы BM LP8 идеально подходят для замены изношенных весов на существующем фундаменте. Благодаря высокой прочности и особо низкому профилю (высота от 11 до 14 дюймов) они легко заменяют весы для грузовых автомобилей других марок.

  Подробнее

• Напольные весы большой грузоподъемности MaxDec

  Напольные весы большой грузоподъемности MaxDec предназначены для интенсивного движения и высокой грузоподъемности, взвешивая до 100 000 фунтов.

  Подробнее

• Напольные весы ProDec

  Напольные весы ProDec, изготовленные из мягкой и нержавеющей стали, прочны, точны, доступны по цене и подходят для большинства промышленных приложений взвешивания.

  Подробнее

• Весы для вилочного погрузчика QTLTS

  Весы для вилочного погрузчика QTLTS позволяют взвешивать грузы, не нарушая обычного режима работы погрузчика.

  Подробнее

• Весы для вилочного погрузчика QTLTSC для вилочных погрузчиков класса III

  Весы для вилочного погрузчика QTLTSC позволяют вашему вилочному погрузчику взвешивать грузы, не нарушая ваш обычный рабочий процесс.

  Подробнее

• Железнодорожные низкопрофильные надземные железнодорожные весы

  RLP — это прочные и надежные железнодорожные весы для взвешивания железнодорожных вагонов, одобренные NTEP и Measurement Canada для статического взвешивания.

  Подробнее

• Steelbridge XT Автобетоносмеситель Весы

  Предназначен для интенсивного движения и больших нагрузок.

  Подробнее

• Стальные напольные весы Steelbridge XT

  Стальные напольные весы Steelbridge IMXT идеально подходят для клиентов, которым требуется продолжительная работа при больших осевых нагрузках.

  Подробнее

• Весы для взвешивания поездов и рельсов

  Весы для взвешивания железнодорожных вагонов предназначены для быстрого, безопасного и доступного взвешивания вагонов.

  Подробнее

• Цифровая распределительная коробка ZB210

  Обеспечивает непревзойденную гибкость новым и существующим автомобильным, напольным и дозирующим системам Weigh Bar®.

  Подробнее

• Контроллеры серии ZM

  Универсальные контроллеры для весовых индикаторов ZM, устанавливаемых на панель, и комплекты дополнительных устройств.

  Подробнее

• Индикатор веса ZM155

  Гибкий, высокопроизводительный индикатор веса, специально разработанный для опасных сред.

  Подробнее

• Весовой индикатор ZM301

  Лучший в отрасли индикатор для повседневного использования, доступный в корпусе из алюминия или нержавеющей стали IP69K с выбором лучших в отрасли технологий отображения

  Подробнее

• ZM303 Усовершенствованный многофункциональный весовой индикатор IP69K

  ZM303 — это высокопроизводительный индикатор, подходящий для промышленного применения.

  Подробнее

• Многофункциональный весовой индикатор ZM305

  Стандартный весовой индикатор ZM305 идеально подходит для напольных весов, дозаторов, емкостей и движущихся конвейеров.

  Подробнее

• Индикаторы серии ZM400

  Весовые индикаторы серии ZM400 предназначены для промышленных применений, требующих расширенных процедур взвешивания и широких возможностей подключения.