Возможные причины поломки

Ремонт ГУР «Мерседес-Бенц» необходим при исчерпании ресурсов деталей, при большом пробеге автомобиля. Но неблагоприятные условия эксплуатации машины и наличие заводских дефектов комплектующих ускоряют процесс изнашивания. Износу подвержены ламели и ротор, подшипники, корпус насоса гидроусилителя.

Недостаточное внимание состоянию автомобиля, несвоевременное проведение планового ТО также способствуют поломкам. Проблемы появляются при низком уровне гидравлической жидкости, которую регулярно проверяют и доливают во время техобслуживания. Причиной поломки может стать заклинивание обратного клапана и использование некачественной жидкости.

Этапы ремонта гидроусилителя руля Mercedes-Benz

Важный этап устранения неисправности – ее диагностика. Для обнаружения поломки используется компьютерная, инструментальная диагностика и визуальный осмотр. Точную информацию дает компьютерное сканирование, которое позволяет отличить неисправности гидроусилителя от проблем с рулевой рейкой – по своим проявлениям они бывают очень похожи.

Механизм разбирается, все выявленные непригодные детали подлежат замене. Обязательно заменяют уплотнительные элементы. После ремонтных работ агрегат собирают и проверяют его работу, заливают свежую гидравлическую жидкость. Качество ремонта и установленных деталей проверяется повторной компьютерной диагностикой и во время тестовой поездки.

Преимущества обслуживания у официального дилера

Для проведения ремонта ГУР «Мерседес-Бенц» в Санкт-Петербурге обращайтесь к специалистам автотехцентра «АВАНГАРД». Наши мастера в короткий срок выполнят комплексную диагностику, проведут дефектовку и полный комплекс ремонтных работ. Для замены непригодных деталей или всего гидроусилителя руля в нашем сервисном центре используется только оригинальные комплектующие, для стабильной работы агрегата заливается гидравлическая жидкость высокого качества.

Разумно расходовать финансы на обслуживание автомобиля можно, благодаря доступным ценам на ремонт гидроусилителя руля «Мерседес-Бенц» от официального дилера. Квалифицированные специалисты безошибочно определяют поломки и аккуратно их исправляют с помощью сертифицированных инструментов, поэтому оборудование долго прослужит автовладельцу.

Опубликовано 09 июня 2023

Ось кишечник-мозг: взаимодействие между энтеральной микробиотой, центральной и энтеральной нервной системами

1. Rhee SH, Pothoulakis C, Mayer EA. Принципы и клинические последствия оси мозг-кишечник-энтеральная микробиота. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2009; 6: 306–314. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Tsigos C, Chrousos GP. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, нейроэндокринные факторы и стресс. Дж. Психосом Рез. 2002; 53: 865–871. [PubMed] [Академия Google]

3. Mayer EA, Savidge T, Shulman RJ. Взаимодействие кишечно-мозгового микробиома и функциональные расстройства кишечника. Гастроэнтерология. 2014; 146:1500–1512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, et al. Разнообразие микробной флоры кишечника человека. Наука. 2005; 308:1635–1638. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Morgan MY. Лечение хронической печеночной энцефалопатии. Гепатогастроэнтерология. 1991; 38: 377–387. [PubMed] [Академия Google]

6. Фостер Дж.А., Маквей Нойфельд К.А. Ось кишечник-мозг: как микробиом влияет на тревогу и депрессию. Тренды Нейроси. 2013;36:305–312. [PubMed] [Google Scholar]

7. Naseribafrouei A, Hestad K, Avershina E, et al. Корреляция между фекальной микробиотой человека и депрессией. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2014;26:1155–1162. [PubMed] [Google Scholar]

8. Mayer EA, Padua D, Tillisch K. Измененная ось мозг-кишка при аутизме: коморбидность или причинные механизмы? Биоэссе. 2014;36:933–999. [PubMed] [Google Scholar]

9. Song Y, Liu C, Finegold SM. Количественное определение клостридий в фекалиях детей, страдающих аутизмом, методом ПЦР в реальном времени. Appl Environ Microbiol. 2004; 70:6459–6465. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Simrén M, Barbara G, Flint HJ, et al. Комитет Фонда Рима. Кишечная микробиота при функциональных расстройствах кишечника: отчет Римского фонда. Кишка. 2013;62:159–176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Mayer EA, Tillisch K. Ось мозг-кишка при абдоминальных болевых синдромах. Анну Рев Мед. 2011; 62: 381–39.6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Berrill JW, Gallacher J, Hood K, et al. Обсервационное исследование когнитивной функции у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и воспалительным заболеванием кишечника. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2013; 25: 918–e704. [PubMed] [Google Scholar]

13. Колоски Н.А., Джонс М., Калантар Дж., Вельтман М., Загирре Дж., Талли Н.Дж. Путь мозг-кишка при функциональных желудочно-кишечных расстройствах является двунаправленным: 12-летнее проспективное популяционное исследование. Кишка. 2012;61:1284–1290. [PubMed] [Google Scholar]

14. Dupont HL. Обзорная статья: доказательства роли микробиоты кишечника при синдроме раздраженного кишечника и ее потенциальное влияние на терапевтические цели. Алимент Фармакол Тер. 2014;39:1033–1042. [PubMed] [Google Scholar]

15. Spiller R, Lam C. Новые данные о постинфекционном синдроме раздраженного кишечника: роль генетики, активации иммунитета, серотонина и измененного микробиома. J Нейрогастроэнтерол Motil. 2012; 18: 258–268. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Куигли Э.М. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке: что это такое 77 , а что нет. Курр Опин Гастроэнтерол. 2014;30:141–146. [PubMed] [Google Scholar]

17. Pimentel M, Lembo A, Chey WD, et al. Целевая исследовательская группа. Терапия рифаксимином у больных с синдромом раздраженного кишечника без запоров. N Engl J Med. 2011; 364:22–32. [PubMed] [Google Scholar]

18. Crouzet L, Gaultier E, Del’Homme C, et al. Гиперчувствительность к растяжению толстой кишки у пациентов с СРК может передаваться крысам через их фекальную микробиоту. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2013; 25:e272–e282. [PubMed] [Академия Google]

19. Kennedy PJ, Cryan JF, Dinan TG, Clarke G. Синдром раздраженного кишечника: нарушение оси микробиом-кишечник-мозг? Мир J Гастроэнтерол. 2014;20:14105–14125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Bravo JA, Julio-Pieper M, Forsythe P, et al. Связь между желудочно-кишечными бактериями и нервной системой. Курр Опин Фармакол. 2012;12:667–672. [PubMed] [Google Scholar]

21. Barbara G, Stanghellini V, Brandi G, et al. Взаимодействия между комменсальными бактериями и сенсомоторной функцией кишечника в норме и при патологии. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100:2560–2568. [PubMed] [Академия Google]

22. Стиллинг Р.М., Динан Т.Г., Крайан Дж.Ф. Микробные гены, мозг и поведение — эпигенетическая регуляция оси кишечник-мозг. Гены Мозг Поведение. 2014;13:69–86. [PubMed] [Google Scholar]

23. Clarke G, Grenham S, Scully P, et al. Ось микробиом-кишечник-мозг в раннем возрасте регулирует серотонинергическую систему гиппокампа в зависимости от пола. Мол Психиатрия. 2013; 18: 666–673. [PubMed] [Google Scholar]

24. Diaz Heijtz R, Wang S, Anuar F, et al. Нормальная микробиота кишечника модулирует развитие мозга и поведение. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:3047–3052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Abrams GD, Bishop JE. Влияние нормальной микробной флоры на моторику желудочно-кишечного тракта. Proc Soc Exp Biol Med. 1967; 126: 301–304. [PubMed] [Google Scholar]

26. Iwai H, Ishihara Y, Yamanaka J, Ito T. Влияние бактериальной флоры на размер слепой кишки и скорость транзита кишечного содержимого у мышей. Jpn J Exp Med. 1973; 43: 297–305. [PubMed] [Google Scholar]

27. Caenepeel P, Janssens J, Vantrappen G, Eyssen H, Coremans G. Межпищеварительный миоэлектрический комплекс у стерильных крыс. Dig Dis Sci. 1989;34:1180–1184. [PubMed] [Google Scholar]

28. Husebye E, Hellström PM, Sundler F, Chen J, Midtvedt T. Влияние микробных видов на миоэлектрическую активность тонкого кишечника и транзит у стерильных крыс. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001; 280:G368–G380. [PubMed] [Google Scholar]

29. Wostmann E, Bruckner-Kardoss E. Развитие слепой кишки у стерильных крысят. Am J Physiol. 1959; 197: 1345–1346. [PubMed] [Google Scholar]

30. Хупер Л.В., Вонг М.Х., Телин А., Ханссон Л., Фальк П.Г., Гордон Дж.И. Молекулярный анализ комменсальных отношений хозяин-микроб в кишечнике. Наука. 2001;291:881–884. [PubMed] [Google Scholar]

31. Neufeld KM, Kang N, Bienenstock J, Foster JA. Снижение тревожного поведения и центральных нейрохимических изменений у стерильных мышей. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2011; 23: 255–264. [PubMed] [Google Scholar]

32. Neufeld KA, Kang N, Bienenstock J, Foster JA. Влияние микробиоты кишечника на тревожноподобное поведение. Коммун Интегр Биол. 2011;4:492–494. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Nishino, Mikami K, Takahashi H, et al. Комменсальная микробиота модулирует поведение мышей в строго чистой среде, подтвержденной культуральными методами. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2013; 25: 521–528. [PubMed] [Академия Google]

34. Судо Н., Чида Ю., Айба Ю. и др. Постнатальная микробная колонизация программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему на реакцию на стресс у мышей. Дж. Физиол. 2004; 558: 263–275. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Gareau MG, Wine E, Rodrigues DM, et al. Бактериальная инфекция вызывает вызванную стрессом дисфункцию памяти у мышей. Кишка. 2011;60:307–317. [PubMed] [Google Scholar]

36. Al-Qudah M, Anderson CD, Mahavadi S, et al. Нейротрофический фактор головного мозга усиливает холинергическое сокращение продольных мышц кишечника кролика за счет активации фосфолипазы C. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2014; 306:G328–G337. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Saulnier DM, Ringel Y, Heyman MB, et al. Микробиом кишечника, пробиотики и пребиотики в нейрогастроэнтерологии. Кишечные микробы. 2013; 4:17–27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, et al. Прием внутрь штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мышей через блуждающий нерв. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:16050–16055. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Берчик П., Дену Э., Коллинз Дж. и др. Кишечная микробиота влияет на центральные уровни нейротропного фактора головного мозга и поведение мышей. Гастроэнтерология. 2011; 141: 599–609. [PubMed] [Google Scholar]

40. Distrutti E, O’Reilly JA, McDonald C, et al. Модуляция кишечной микробиоты пробиотиком VSL#3 восстанавливает экспрессию генов в головном мозге и улучшает возрастной дефицит LTP. ПЛОС Один. 2014;9:e106503. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Disrutti E, Cipriani S, Mencarelli A, Renga B, Fiorucci S. Пробиотики VSL # 3 защищают от развития висцеральной боли в мышиной модели синдрома раздраженного кишечника. ПЛОС Один. 2013;8:e63893. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Bercik P, Park AJ, Sinclair D, et al. Анксиолитический эффект Bifidobacterium longum NCC3001 включает блуждающие пути для связи между кишечником и мозгом. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2011; 23:1132–1139. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Ait-Belgnaoui A, Colom A, Braniste V, et al. Пробиотический кишечный эффект предотвращает хроническое нарушение мозговой активности у мышей, вызванное психологическим стрессом. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2014;26:510–520. [PubMed] [Академия Google]

44. Kunze WA, Mao YK, Wang B, et al. Lactobacillus reuteri повышает возбудимость нейронов АГ толстой кишки за счет ингибирования открытия кальций-зависимых калиевых каналов. J Cell Mol Med. 2009;13:2261–2270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Айер Л.М., Аравинд Л., Кун С.Л., Кляйн Д.К., Кунин Е.В. Эволюция передачи сигналов между клетками у животных: сыграла ли роль поздняя горизонтальная передача генов от бактерий? Тенденции Жене. 2004; 20: 292–299. [PubMed] [Google Scholar]

46. Асано Ю., Хирамото Т., Нишино Р. и соавт. Критическая роль микробиоты кишечника в производстве биологически активных свободных катехоламинов в просвете кишечника мышей. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012; 303:G1288–G1295. [PubMed] [Google Scholar]

47. Sobko T, Huang L, Midtvedt T, et al. Генерация NO пробиотическими бактериями в желудочно-кишечном тракте. Свободный Радик Биол Мед. 2006; 41: 985–991. [PubMed] [Google Scholar]

48. Schicho R, Krueger D, Zeller F, et al. Сероводород является новым просекреторным нейромодулятором в толстой кишке морской свинки и человека. Гастроэнтерология. 2006; 131:1542–1552. [PubMed] [Google Scholar]

49. Kimura I, Inoue D, Maeda T, et al. Короткоцепочечные жирные кислоты и кетоны напрямую регулируют симпатическую нервную систему через рецептор 41, связанный с G-белком (GPR41) Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:8030–8035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Grider JR, Piland BE. Перистальтический рефлекс, индуцированный короткоцепочечными жирными кислотами, опосредуется последовательным высвобождением 5-HT и нейронального CGRP, но не BDNF. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007; 292:G429–G437. [PubMed] [Google Scholar]

51. Vecsey CG, Hawk JD, Lattal KM, et al. Ингибиторы гистондеацетилазы улучшают память и синаптическую пластичность посредством CREB: CBP-зависимая активация транскрипции. Дж. Нейроски. 2007; 27:6128–6140. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Стефанко Д.П., Барретт Р.М., Ли А.Р., Реолон Г.К., Вуд М.А. Модуляция долговременной памяти для распознавания объектов посредством ингибирования HDAC. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:9447–9452. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Li W, Dowd SE, Scurlock B, Acosta-Martinez V, Lyte M. Поведение памяти и обучения у мышей временно связано с диетическими изменениями кишечных бактерий. . Физиол Поведение. 2009; 96: 557–567. [PubMed] [Google Scholar]

54. Урибе А., Алам М., Йоханссон О., Мидтведт Т., Теодорссон Э. Микрофлора модулирует эндокринные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта крыс. Гастроэнтерология. 1994;107:1259–1269. [PubMed] [Google Scholar]

55. Tortorella C, Neri G, Nussdorfer GG. Галанин в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (обзор) Int J Mol Med. 2007; 19: 639–647. [PubMed] [Google Scholar]

56. Джордано Р., Пеллегрино М., Пику А. и соавт. Нейрорегуляция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН) у людей: эффекты модуляции ГАМК-, минералокортикоидных и GH-секреторных рецепторов. Sci World J. 2006; 17: 1–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Verdú EF, Bercik P, Verma-Gandhu M, et al. Специфическая пробиотическая терапия ослабляет вызванную антибиотиками висцеральную гиперчувствительность у мышей. Кишка. 2006; 55: 182–190. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Saito T, Bunnett NW. Рецепторы, активируемые протеазами: регуляция функции нейронов. Нейромолекулярная мед. 2005; 7: 79–99. [PubMed] [Google Scholar]

59. Бьянчери П., Ди Сабатино А., Корацца Г.Р., Макдональд Т.Т. Протеазы и кишечный барьер. Сотовые Ткани Res. 2013;351:269–280. [PubMed] [Google Scholar]

60. Gecse K, Róka R, Ferrier L, et al. Повышенная активность фекальной сериновой протеазы у пациентов с диарейным синдромом раздраженного кишечника: фактор просвета толстой кишки, нарушающий проницаемость и чувствительность толстой кишки. Кишка. 2008; 57: 591–599. [PubMed] [Google Scholar]

61. Carroll IM, Ringel-Kulka T, Ferrier L, et al. Активность фекальной протеазы связана с изменениями состава кишечной микробиоты. ПЛОС Один. 2013;8:e78017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Коллинз С.М., Берчик П. Взаимосвязь между микробиотой кишечника и центральной нервной системой при нормальной функции желудочно-кишечного тракта и заболеваниях. Гастроэнтерология. 2009;136:2003–2014. [PubMed] [Google Scholar]

63. Theodorou V, Ait Belgnaoui A, Agostini S, Eutamene H. Влияние комменсалов и пробиотиков на висцеральную чувствительность и боль при синдроме раздраженного кишечника. Кишечные микробы. 2014;5:430–436. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]

64. Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе Инфекция Helicobacter pylori . Мир J Гастроэнтерол. 2014;20:5212–5225. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Эрадикация Helicobacter pylori при неязвенной диспепсии. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;2:CD002096. Обзор. Обновление в: Cochrane Database Syst Rev 2011;(2): CD002096. [PubMed] [Google Scholar]

66. Galley JD, Nelson MC, Yu Z, et al. Воздействие социального стрессора нарушает структуру сообщества микробиоты, ассоциированной со слизистой оболочкой толстой кишки. БМС микробиол. 2014;14:189. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Hughes DT, Sperandio V. Передача сигналов между царствами: общение между бактериями и их хозяевами. Nat Rev Microbiol. 2008; 6: 111–120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Guthrie GD, Nicholson-Guthrie CS. Поглощение гамма-аминомасляной кислоты бактериальной системой с характеристиками связывания нейромедиаторов. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989; 86:7378–7381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Clarke MB, Hughes DT, Zhu C, Boedeker EC, Sperandio V. Сенсорная киназа QseC: бактериальный адренергический рецептор. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103:10420–10425. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Макфарлейн С., Диллон Дж. Ф. Микробные биопленки в желудочно-кишечном тракте человека. J Appl Microbiol. 2007; 102:1187–1196. [PubMed] [Google Scholar]

71. Rubio CA, Huang CB. Количественная оценка популяции клеток, продуцирующих сульфомуцин, слизистой оболочки толстой кишки при длительном стрессе у крыс. В Виво. 1992; 6: 81–84. [PubMed] [Google Scholar]

72. Gué M, Peeters T, Depoortere I, Vantrappen G, Buéno L. Стресс-индуцированные изменения опорожнения желудка, постпрандиальной моторики и уровня гормонов кишечника в плазме у собак. Гастроэнтерология. 1989;97:1101–1107. [PubMed] [Google Scholar]

73. Gué M, Junien JL, Bueno L. Условная эмоциональная реакция у крыс усиливает моторику толстой кишки за счет центрального высвобождения фактора, высвобождающего кортикотропин. Гастроэнтерология. 1991; 100: 964–970. [PubMed] [Google Scholar]

74. Demaude J, Salvador-Cartier C, Fioramonti J, Ferrier L, Bueno L. Фенотипические изменения в колоноцитах после острого стресса или активации тучных клеток у мышей: последствия для отсроченной дисфункции эпителиального барьера. Кишка. 2006; 55: 655–661. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Santos J, Saperas E, Nogueiras C, et al. Высвобождение медиаторов тучных клеток в тощую кишку при холодовом болевом стрессе у людей. Гастроэнтерология. 1998; 114:640–648. [PubMed] [Google Scholar]

76. Седерхольм Д.Д., Йейтс Д.А., Гаро М.Г., Ян П.С., МакКуин Г., Пердью М.Х. Неонатальное отделение матери от матери предрасполагает взрослых крыс к дисфункции толстокишечного барьера в ответ на легкий стресс. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2002; 283:G1257–G1263. [PubMed] [Google Scholar]

77. Varghese AK, Verdú EF, Bercik P, et al. Антидепрессанты ослабляют повышенную восприимчивость к колиту в мышиной модели депрессии. Гастроэнтерология. 2006; 130:1743–1753. [PubMed] [Академия Google]

78. Park AJ, Collins J, Blennerhassett PA, et al. Измененная функция толстой кишки и профиль микробиоты в мышиной модели хронической депрессии. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2013; 25: 733–e575. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Alonso C, Guilarte M, Vicario M, et al. Неадаптивная реакция кишечного эпителия на жизненный стресс может предрасполагать здоровых женщин к воспалению слизистой оболочки кишечника. Гастроэнтерология. 2008;135:163–172.e1. [PubMed] [Google Scholar]

80. Alverdy J, Holbrook C, Rocha F, et al. Кишечный сепсис возникает, когда правильный патоген с правильными генами вирулентности встречается с правильным хозяином: доказательства для in vivo экспрессия вирулентности у Pseudomonas aeruginosa. Энн Сург. 2000; 232:480–489. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Cogan TA, Thomas AO, Rees LE, et al. Норадреналин увеличивает патогенный потенциал Campylobacter jejuni. Кишка. 2007; 56:1060–1065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Freestone PP, Williams PH, Haigh RD, Maggs AF, Neal CP, Lyte M. Стимуляция роста кишечной комменсальной кишечной палочки катехоламинами: возможный фактор, способствующий травме индуцированный сепсис. Шок. 2002; 18: 465–470. [PubMed] [Академия Google]

83. Freestone PP, Haigh RD, Williams PH, Lyte M. Участие энтеробактина в опосредованном норэпинефрином поступлении железа из трансферрина в энтерогеморрагическую кишечную палочку. FEMS Microbiol Lett. 2003; 222:39–43. [PubMed] [Google Scholar]

Как микробиом кишечника влияет на общее состояние здоровья?

Бактерии и другие микроорганизмы в кишечнике помогают переваривать пищу и могут поддерживать здоровье иммунной системы, сердца и мозга, помимо прочих преимуществ.

Ваше тело наполнено триллионами бактерий, вирусов и грибков. Все вместе они известны как микробиом.

В то время как некоторые бактерии связаны с болезнями, другие на самом деле чрезвычайно важны для вашей иммунной системы, сердца, веса и многих других аспектов здоровья.

Эта статья служит путеводителем по микробиому кишечника и объясняет, почему он так важен для вашего здоровья.

Что такое микробиом кишечника?

Бактерии, вирусы, грибы и другие микроскопические живые существа называются микроорганизмами или, для краткости, микробами.

Триллионы этих микробов существуют в основном в вашем кишечнике и на вашей коже.

Большинство микробов в вашем кишечнике находятся в «кармане» толстой кишки, называемом слепой кишкой, и их называют кишечным микробиомом.

Несмотря на то, что внутри вас живет много различных типов микробов, наиболее изучены бактерии.

На самом деле в вашем организме больше бактериальных клеток, чем клеток человека. В вашем теле примерно 40 триллионов бактериальных клеток и только 30 триллионов человеческих клеток. Это означает, что вы больше бактерия, чем человек (1, 2).

Более того, в микробиоме кишечника человека насчитывается до 1000 видов бактерий, и каждый из них играет свою роль в организме. Большинство из них чрезвычайно важны для вашего здоровья, в то время как другие могут вызывать заболевания (3).

В целом эти микробы могут весить до 2–5 фунтов (1–2 кг), что примерно равно весу вашего мозга. Вместе они функционируют как дополнительный орган в вашем теле и играют огромную роль в вашем здоровье.

Резюме:

Кишечный микробиом относится ко всем микробам в вашем кишечнике, которые действуют как еще один орган, имеющий решающее значение для вашего здоровья.

Как это влияет на ваше тело?

Люди эволюционировали, чтобы жить с микробами миллионы лет.

За это время микробы научились играть очень важную роль в организме человека. На самом деле, без микробиома кишечника было бы очень трудно выжить.

Микрофлора кишечника начинает воздействовать на ваше тело с момента вашего рождения.

Впервые вы подвергаетесь воздействию микробов при прохождении через родовые пути вашей матери. Однако новые данные свидетельствуют о том, что дети могут вступать в контакт с некоторыми микробами, находясь внутри матки (4, 5, 6).

По мере вашего роста микробиом вашего кишечника начинает диверсифицироваться, то есть он начинает содержать множество различных видов микробов. Более высокое разнообразие микробиома считается полезным для вашего здоровья (7).

Интересно, что пища, которую вы едите, влияет на разнообразие кишечных бактерий.

По мере роста вашего микробиома он влияет на ваш организм различными способами, в том числе:

• Переваривание грудного молока: Некоторые из бактерий, которые впервые начинают расти в кишечнике младенцев, называются Бифидобактерии . Они переваривают полезные сахара в грудном молоке, которые важны для роста (8, 9, 10).
• Переваривание клетчатки: Некоторые бактерии переваривают клетчатку с образованием короткоцепочечных жирных кислот, важных для здоровья кишечника. Клетчатка может помочь предотвратить увеличение веса, диабет, сердечные заболевания и риск развития рака (11, 12, 13, 14, 15, 16, 17).
• Помогая контролировать вашу иммунную систему: Микробиом кишечника также контролирует работу вашей иммунной системы. Взаимодействуя с иммунными клетками, микробиом кишечника может контролировать реакцию организма на инфекцию (18, 19).).
• Помощь в контроле здоровья мозга: Новые исследования показывают, что микробиом кишечника может также влиять на центральную нервную систему, которая контролирует работу мозга (20).

Таким образом, микробиом кишечника может по-разному влиять на основные функции организма и ваше здоровье.

Резюме:

Микробиом кишечника влияет на организм с рождения и на протяжении всей жизни, контролируя переваривание пищи, иммунную систему, центральную нервную систему и другие процессы организма.

Микрофлора кишечника может влиять на ваш вес

В вашем кишечнике обитают тысячи различных типов бактерий, большинство из которых полезны для вашего здоровья.

Однако слишком большое количество нездоровых микробов может привести к заболеванию.

Дисбаланс здоровых и нездоровых микробов иногда называют дисбиозом кишечника, и он может способствовать увеличению веса (21).

Несколько известных исследований показали, что микробиом кишечника полностью различается у однояйцевых близнецов, один из которых страдал ожирением, а другой — нет. Это продемонстрировало, что различия в микробиоме не были генетическими (22, 23).

Интересно, что в одном исследовании, когда микробиом от близнеца с ожирением был перенесен на мышей, они набрали больше веса, чем те, которые получили микробиом от другого близнеца, несмотря на то, что обе группы питались одинаково (22).

Эти исследования показывают, что дисбактериоз микробиома может играть роль в увеличении веса.

К счастью, пробиотики полезны для здорового микробиома и помогают сбросить вес. Тем не менее, исследования показывают, что влияние пробиотиков на потерю веса, вероятно, весьма незначительно: люди теряют менее 1 кг (2,2 фунта) (24).

Резюме:

Дисбактериоз кишечника может привести к увеличению веса, но пробиотики потенциально могут восстановить здоровье кишечника и помочь снизить вес.

Влияет на здоровье кишечника

Микробиом также может влиять на здоровье кишечника и играть роль в развитии кишечных заболеваний, таких как синдром раздраженного кишечника (СРК) и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) (25, 26, 27).

Вздутие живота, спазмы и боль в животе, которые испытывают люди с СРК, могут быть вызваны дисбиозом кишечника. Это связано с тем, что микробы производят много газа и других химических веществ, которые способствуют возникновению симптомов кишечного дискомфорта (28).

Однако некоторые здоровые бактерии в микробиоме также могут улучшить здоровье кишечника.

Определенные Bifidobacteria и Lactobacilli , содержащиеся в пробиотиках и йогурте, могут помочь закрыть промежутки между кишечными клетками и предотвратить синдром повышенной кишечной проницаемости.

Эти виды также могут предотвращать прилипание болезнетворных бактерий к стенке кишечника (29, 30).

На самом деле, прием некоторых пробиотиков, содержащих бифидобактерий и Lactobacilli может уменьшить симптомы СРК (31).

Резюме:

Здоровый микробиом кишечника контролирует здоровье кишечника, взаимодействуя с клетками кишечника, переваривая определенные продукты и предотвращая прилипание болезнетворных бактерий к стенкам кишечника.

Микробиом кишечника может способствовать здоровью сердца

Интересно, что микробиом кишечника может даже влиять на здоровье сердца (32).

Недавнее исследование с участием 1500 человек показало, что микробиом кишечника играет важную роль в повышении уровня «хорошего» холестерина ЛПВП и триглицеридов (33).

Некоторые нездоровые микроорганизмы в кишечном микробиоме могут также способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний, продуцируя N-оксид триметиламина (ТМАО).

ТМАО — это химическое вещество, которое способствует закупорке артерий, что может привести к сердечным приступам или инсульту.

Некоторые бактерии в микробиоме преобразуют холин и L-карнитин, оба из которых являются питательными веществами, содержащимися в красном мясе и других источниках пищи животного происхождения, в ТМАО, потенциально увеличивая факторы риска сердечных заболеваний (34, 35, 36).

Однако другие бактерии кишечного микробиома, особенно Lactobacilli , могут помочь снизить уровень холестерина при приеме в качестве пробиотика (37).

Резюме:

Некоторые бактерии в микробиоме кишечника могут производить химические вещества, которые могут блокировать артерии и приводить к сердечным заболеваниям. Однако пробиотики могут помочь снизить уровень холестерина и риск сердечных заболеваний.

Может помочь контролировать уровень сахара в крови и снизить риск диабета

Микробиом кишечника также может помочь контролировать уровень сахара в крови, что может повлиять на риск развития диабета 1 и 2 типа.

В одном недавнем исследовании приняли участие 33 младенца с генетически высоким риском развития диабета 1 типа.

Было обнаружено, что разнообразие микробиома резко сократилось перед началом диабета 1 типа. Также было обнаружено, что уровни ряда нездоровых видов бактерий увеличивались непосредственно перед началом диабета 1 типа (38).

Другое исследование показало, что даже когда люди ели одни и те же продукты, уровень сахара в их крови мог сильно различаться. Это может быть связано с типами бактерий в их кишечнике (39).

Резюме:

Микрофлора кишечника играет роль в контроле уровня сахара в крови, а также может влиять на возникновение диабета 1 типа у детей.

Это может повлиять на здоровье мозга

Микробиом кишечника может даже принести пользу здоровью мозга несколькими способами.

Во-первых, некоторые виды бактерий могут способствовать выработке в мозгу химических веществ, называемых нейротрансмиттерами. Например, серотонин — нейротрансмиттер-антидепрессант, который в основном вырабатывается в кишечнике (40, 41).

Во-вторых, кишечник физически связан с мозгом миллионами нервов.

Таким образом, микробиом кишечника может также влиять на здоровье мозга, помогая контролировать сообщения, которые отправляются в мозг через эти нервы (42, 43).

Ряд исследований показал, что люди с различными психологическими расстройствами имеют разные виды бактерий в кишечнике по сравнению со здоровыми людьми. Это говорит о том, что микробиом кишечника может влиять на здоровье мозга (44, 45).

Однако неясно, связано ли это просто с разными привычками в питании и образе жизни.

Небольшое количество исследований также показало, что некоторые пробиотики могут улучшать симптомы депрессии и других психических расстройств (46, 47).

Резюме:

Микробиом кишечника может влиять на здоровье мозга, производя химические вещества мозга и связываясь с нервами, которые соединяются с мозгом.

Как улучшить микробиом кишечника?

• Употребление разнообразной пищи: Это может привести к разнообразию микробиома, что является показателем хорошего здоровья кишечника. В частности, бобовые, фасоль и фрукты содержат много клетчатки и могут способствовать росту здоровых бифидобактерий (48, 49, 50, 51).
• Ешьте ферментированные продукты: Ферментированные продукты, такие как йогурт, квашеная капуста и кефир, содержат полезные бактерии, в основном Lactobacilli и может уменьшить количество болезнетворных видов в кишечнике (52).
• Ограничьте потребление искусственных подсластителей: Некоторые данные показали, что искусственные подсластители, такие как аспартам, повышают уровень сахара в крови, стимулируя рост вредных бактерий, таких как Enterobacteriaceae , в микробиоме кишечника (53).
• Ешьте продукты с пребиотиками: Пребиотики — это тип клетчатки, которая стимулирует рост здоровых бактерий. К продуктам, богатым пребиотиками, относятся артишоки, бананы, спаржа, овес и яблоки (54).
• Грудное вскармливание в течение как минимум шести месяцев: Грудное вскармливание очень важно для развития микробиома кишечника. У детей, находящихся на грудном вскармливании не менее шести месяцев, больше полезных Bifidobacteria , чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании (55).
• Ешьте цельнозерновые: Цельнозерновые продукты содержат много клетчатки и полезных углеводов, таких как бета-глюкан, которые перевариваются кишечными бактериями для улучшения веса, снижения риска развития рака, диабета и других заболеваний (56, 57).
• Попробуйте растительную диету: Вегетарианская диета может помочь снизить уровень болезнетворных бактерий, таких как
  E. coli , а также уменьшить воспаление и уровень холестерина (58, 59).
• Ешьте продукты, богатые полифенолами: Полифенолы — это растительные соединения, содержащиеся в красном вине, зеленом чае, темном шоколаде, оливковом масле и цельнозерновых продуктах. Они расщепляются микробиомом, чтобы стимулировать здоровый рост бактерий (60, 61).
• Принимайте пробиотические добавки: Пробиотики — это живые бактерии, которые могут помочь восстановить здоровое состояние кишечника после дисбактериоза. Они делают это, «засаживая» его здоровыми микробами (62).
• Принимайте антибиотики только в случае необходимости: Антибиотики убивают многие плохие и хорошие бактерии в кишечном микробиоме, что может способствовать увеличению веса и устойчивости к антибиотикам. Таким образом, принимайте антибиотики только по медицинским показаниям (63).

Резюме:

Употребление разнообразных продуктов с высоким содержанием клетчатки и ферментированных продуктов поддерживает здоровый микробиом.